SCI TRANSL MED：中枢作用治疗减轻心衰诱发的通气过度导致的呼吸无力
2017-05-18 xing.T MedSci原创
只有能够穿透血脑屏障的药物才能在治疗过度通气和防止膈肌萎缩方面是有效的。这些数据对为什么类似的药物有不同的死亡和症状益处提供了解释，尽管心血管效应相当可观。
膈肌无力是心力衰竭（HF）的特征与呼吸困难和运动性疲劳相关。大多数研究都集中在晚期HF，其原因尚不清楚。长期以来的理论认为肺水肿会引起机械应力，导致膈肌重塑，但稳定的心衰患者很少表现为肺水肿。
近日，Science Translational Medicine杂志发表了一篇研究文章，研究人员在两种压力超负荷引起的HF小鼠模型中探究膈肌无力的发生机制。在HF患者中，两种模型增加了正常呼吸的呼吸压力和通气驱动力。尽管没有肺水肿，在压力超负荷期间膈肌强度逐渐下降，这种降低与减少膈肌横截面面积和之前的肌肉无力证据相关。
研究人员发现了在血管紧张素II和β肾上腺素（β- ADR）信号之间存在功能性的相互依赖，从而增加通气驱动力。慢性通气过度与增加的PERK（双链RNA活化蛋白激酶R样内质网激酶）表达以及EIF2α（真核翻译起始因子2α）磷酸化相关，从而抑制蛋白质的合成。压力超负荷后抑制β-ADR信号可以使膈肌肌力、Perk表达、EIF2α磷酸化与膈肌横截面积正常化。
只有能够穿透血脑屏障的药物才能在治疗过度通气和防止膈肌萎缩方面是有效的。这些数据对为什么类似的药物有不同的死亡和症状益处提供了解释，尽管心血管效应相当可观。
原始出处：
Andrew J. Foster,et al. Central-acting therapeutics alleviate respiratory weakness caused by heart failure–induced ventilatory overdrive.Science Translational Medicine. http://stm.sciencemag.org/content/9/390/eaag1303
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