Blood：同时抑制AMPK和BET或可延缓AML的进展
2019-10-14 QQY MedSci原创
代谢的改变促进了癌细胞的两个特征：无限增殖和分化阻滞。AMP-激活蛋白激酶(AMPK）是急性髓系白血病(AML)中对葡萄糖代谢至关重要的生物能量主调节因子，其抑制作用可延缓白血病的进展，但AMPK的代谢功能是否能改变AML的表观基因组尚不明确。
中心点：
AMPK缺失可减少AML干细胞中的乙酰辅酶A、组蛋白乙酰化和染色质上的BRD4募集。
AMPK抑制可协同BET抑制限制AML的发生发展。
摘要：
代谢的改变促进了癌细胞的两个特征：无限增殖和分化阻滞。AMP-激活蛋白激酶(AMPK）是急性髓系白血病(AML)中对葡萄糖代谢至关重要的生物能量主调节因子，其抑制作用可延缓白血病的进展，但AMPK的代谢功能是否能改变AML的表观基因组尚不明确。
近日，《血液》杂志上发表了一篇文章，研究人员证明了AMPK通过连接乙酰辅酶A稳态与BET蛋白募集到染色质上来维持MLL重排型AML的表观基因组。AMPK缺失可减少乙酰辅酶A和组蛋白的乙酰化，使得BET蛋白从白血病初始细胞的染色质上脱离下来。在小鼠和患者来源的异种移植AML模型中，采用AMPK和BET抑制剂可协同抑制AML的发生发展。
本研究结果为为靶向AMPK和BET来治疗AML提供了理论依据。
原始出处：
Yajian Jiang，et al. AMP-activated protein kinase links acetyl-CoA homeostasis to BRD4 recruitment in acute myeloid leukemia .blood.2019001076.https：//doi.org/10.1182/blood.2019001076
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#BET#
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学习了，谢谢分享
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