J Exp Med：miR-223通过抑制NLRP3炎症小体调节肠道炎症
2017-05-09 MedSci medicalxpress
一个国际研究团队发现，某些白细胞产生的微小RNA可以预防肠道过度炎症。该研究"髓系miR-223通过抑制NLRP3炎症小体调节肠道炎症"将于5月9日在"实验医学杂志"上发表，表明该微小RNA的合成可以减少小鼠的肠道炎症，并为克罗恩病或溃疡性结肠炎的治疗提出建设性意见。
一个国际研究团队发现，某些白细胞产生的微小RNA可以预防肠道过度炎症。该研究"髓系miR-223通过抑制NLRP3炎症小体调节肠道炎症"于5月9日在"实验医学杂志"上发表，表明该微小RNA的合成可以减少小鼠的肠道炎症，并为克罗恩病或溃疡性结肠炎的治疗提出建设性意见。
炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，在美国有近200万人受影响。虽然IBD是由遗传和环境因素的复杂组合引起的，但人们认为是个体对肠道细菌的过度免疫反应引发的。这种免疫反应包括将各种白细胞如中性粒细胞和单核细胞，募集到肠道，从而激活这些细胞中的蛋白质复合物，炎症小体。炎症小体又反过来激活促炎信号分子IL-1β和IL-18，刺激白细胞的进一步内流。
MicroRNA是可以结合和抑制蛋白质编码的信使RNA的小RNA分子。科罗拉多州安科茨大学医学院的EóinMcNamee领导的国际研究小组发现IBD患者在炎症发作期间miR-223的水平升高。这种microRNA在具有结肠炎的实验小鼠中也升高。
miR-223由嗜中性粒细胞和单核细胞产生，并且已经显示出抑制NLRP3编码的信使RNA，NLRP3是炎症小体的关键组分。McNamee及其同事发现，缺乏miR-223的小鼠表达更高水平的NLRP3，导致增加的IL-1β产生和增加肠道炎症易感性。相比之下，用含有模拟miR-223的合成RNA分子的脂质纳米颗粒处理的小鼠显示较低水平的NLRP3和IL-1β，从而使其避免实验诱导的结肠炎。
"我们的研究将miR-223-NLRP3-IL-1β调节电路作为肠道炎症的关键组成部分，"McNamee说。"miR-223用于限制NLRP3炎性细胞激活的水平，并提供限制过多炎症的早期制动。miR-223的遗传或药理学稳定使其有望成为IBD未来新型治疗新星。"
原文出处：Neudecker et al.，Myeloid-derived miR-223 regulates intestinal inflammation via repression of the NLRP3 inflammasome. J. Exp. Med. 2017.
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