感染性休克时的微循环变化

感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。感染性休克时的微循环变化分为3个时期：缺血性缺氧期(休克早期、休克代偿期)、淤血性缺氧期(休克进展期、可逆性失代偿期)、微循环衰竭期[休克难治期、弥散性血管内凝血(DIC)期、不可逆期]。由于感染病原体、感染部位、机体免疫状态和炎症反应存在个体差异，休克各期的出现并不完全遵循渐进的发展规律，也可能无明显的界限，发生感染性休克时，更易诱发DIC或多器官功能障碍。

1 微循环缺血期

此期微循环的特点是：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。交感神经兴奋，缩血管体液因子如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等释放，全身小血管包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩痉挛，尤其是毛细血管前阻力血管收缩更明显，前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速缓慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌注明显减少。

2 微循环淤血期

此期微循环的特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态，导致二氧化碳和乳酸堆积，血液pH值减低，代谢性酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低；同时，多种扩血管物质如组胺、腺苷、缓解肽、肠源性内毒素、诱导型一氧化氮合酶增多，导致微血管扩张，血压进行性下降，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。

3 微循环衰竭期

严重酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。局部毛细血管表现为低灌注，而另些部位毛细血管血流灌注正常或异常增高；氧向组织细胞的弥散距离增加以及微循环血流的非均质分布，从而导致氧摄取异常及组织细胞缺氧。