JCEM：脂肪细胞SLC19A1或将DNA甲基化与脂肪组织炎症和胰岛素抵抗相联系
2017-11-08 MedSci MedSci原创
众所周知胰岛素抵抗（IR）是由白色脂肪组织（WAT）的慢性低度炎症所引起，后者可能通过DNA甲基化等表观机制加以调节，而一碳循环（1CC）是调节DNA甲基化的重要代谢过程。近日在JCEM上发表的一篇文章旨在明确表达1CC基因的脂肪细胞与WAT炎症、IR的关系及其因果作用。
众所周知胰岛素抵抗（IR）是由白色脂肪组织（WAT）的慢性低度炎症所引起，后者可能通过DNA甲基化等表观机制加以调节，而一碳循环（1CC）是调节DNA甲基化的重要代谢过程。近日在JCEM上发表的一篇文章旨在明确表达1CC基因的脂肪细胞与WAT炎症、IR的关系及其因果作用。
该研究纳入了肥胖和非肥胖受试者。对皮下WAT和分离的脂肪细胞进行基因表达和DNA甲基化分析。在体外分化的人类脂肪细胞，通过siRNA和包括微阵列、qPCR、ELISA和磷焦酸测序的DNA甲基化、ELISA测定的蛋白分泌、针对性代谢组学、荧光素酶报告基因和热位移分析等一些列分析确定基因敲除。主要的观察指标为对于脂肪细胞炎症反应的影响。
研究结果显示在肥胖个体的脂肪细胞中，DNA甲基化与促炎症反应的基因表达呈正相关。在1CC基因中，体内IR和WAT促炎因子基因表达与编码一种膜叶酸载体基因的SLC19A1呈最强烈的负相关。人脂肪细胞敲除SLC19A1后干扰细胞内1CC代谢活动，引起DNA甲基化以及增加促炎因子基因的表达。一些CpG位点将SLC19A1与炎症联系起来；验证研究主要集中在趋化因子CCL2，启动子（cg12698626）甲基化通过改变转录活性在何处调节CCL2的表达和分泌
由上述研究可见人脂肪细胞SLC19A1表达减少诱导DNA甲基化从而导致特定促炎基因包括CCL2表达的增加。这是一种表观机制，可能将脂肪细胞功能失调与WAT炎症和IR联系起来。
原始出处：
Paul Petrus.et al. Adipocyte Expression of SLC19A1 Links DNA Hypermethylation to Adipose Tissue Inflammation and Insulin Resistance. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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