Biochem Biophys Res Commun：眼细胞内的miR-211直接抑制FRS2信号诱导视网膜神经节细胞凋亡
2018-08-29 MedSci MedSci原创
宝鸡市中心医院眼科的Yang Jie 等近日在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇文章，在这向工作中，他们研究发现，与正常房水样品相比，在患有青光眼的患者房水（AH）中miR-211的表达水平显着升高。
宝鸡市中心医院眼科的Yang Jie 等近日在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇文章，在这向工作中，他们研究发现，与正常房水样品相比，在患有青光眼的患者房水（AH）中miR-211的表达水平显着升高。
微小RNA（miRNA）可能是神经退行性疾病的重要调节因子。然而，对眼内细胞的miRNA研究，虽然已经发现可能是治疗青光眼的和有价值的治疗靶点，但整体仍处于早期阶段。
值得注意的是，氧化应激引起的miR-211通过抑制ERK的活性，增强P38的活性，可以使得高眼压引起的视网膜神经节细胞（RGCs）死亡增加。这是一种依赖序列互补的方式，直接下调成纤维细胞生长因子受体底物2（Frs2）信号通路而起作用的。为了进一步探索RGCs中miR-211上调和压力诱导的细胞死亡增加之间的基本联系，他们的研究发现，外源FRS2的异位表达足以中和miR-211诱导的细胞活力的下降，特别是在高眼压的RGC-5细胞中。
总之，他们的研究结果表明，miR-211通过调节Frs2信号，负向调节高眼压状态下的细胞存活，并且指出miR-211 / Frs2级联反应在调节青光眼发病机制的反馈调节作用。
原文出处：
Yang， J.， N. Wang， and X. Luo， Intraocular miR-211 exacerbates pressure-induced cell death in retinal ganglion cells via direct repression of FRS2 signaling. Biochem Biophys Res Commun， 2018.
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