Blood：肝细胞的ATF6-tPA通路能促进全身纤维蛋白溶解，可被DACH1抑制
2018-12-03 MedSci MedSci原创
中心点：肝细胞来源的tPA有助于基础循环的tPA活性，可促进损伤诱导的纤维蛋白溶解。肝细胞tPA受ATF6诱导，并受共抑制因子DACH1负性调控。摘要：组织型纤溶酶原激活剂(tPA)是纤维蛋白溶解的主要介质，可在不影响止血的前提下防止过度凝血。tPA调控的研究主要集中在血管细胞在应对损伤或其他刺激时的急性、局部释放。但对于非损伤诱导的全身血浆tPA的来源、调控以及纤溶功能知之甚少。Ze Zheng
中心点：
肝细胞来源的tPA有助于基础循环的tPA活性，可促进损伤诱导的纤维蛋白溶解。
肝细胞tPA受ATF6诱导，并受共抑制因子DACH1负性调控。
摘要：
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)是纤维蛋白溶解的主要介质，可在不影响止血的前提下防止过度凝血。tPA调控的研究主要集中在血管细胞在应对损伤或其他刺激时的急性、局部释放。但对于非损伤诱导的全身血浆tPA的来源、调控以及纤溶功能知之甚少。
Ze Zheng等人对肝细胞来源的tPA作为基础血浆tPA活性的来源和血管损伤后纤维蛋白溶解的促进因子的作用和调控进行研究。研究人员发现肝细胞tPA是通过共抑制因子DACH1抑制tPA基因Plat诱导物ATF6实现下调的。敲除肝细胞DACH1的小鼠表现为肝脏Plat、循环tPA、纤溶活性、出血时间和血栓形成时间均有增加，而这些都可通过沉默肝细胞Plat被逆转。与此相反，敲除肝细胞ATF6后小鼠的上述参数均表现为降低。
DACH1与ATF6/PLAT的负相关关系在人肝脏中是保守的。本研究结果揭示了肝细胞中一个调节通路，有助于维持tPA的基础循环水平，并可促进血管损伤后的纤维蛋白溶解。
原始出处：
Ze Zheng，et al. An ATF6-tPA pathway in hepatocytes contributes to systemic fibrinolysis and is repressed by DACH1 .Blood 2018 ：blood-2018-07-864843； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-07-864843
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