Am J Resp Crit Care：早期肺鳞状细胞肺癌器官模型中Sox2驱动支气管发育不良！
2017-02-17 xing.T MedSci原创
在适当的遗传和微环境中，急性下调Sox2表达可以促进支气管发育不良。这证实了它在人类细胞中的致癌潜能，并且为Sox2表达下调的影响提供了新见解。该模型可用于检验治疗药物的化学预防效果。
提高肺癌的早期诊断和化学预防是改善患者临床结局的关键。研究者对早期肺鳞状细胞肺癌的病理学知之甚少。研究人员已经证实，扩增Sox2与该疾病发病机制的早期改变相一致，但其功能上的致癌性尚不确定。近日，呼吸内科领域权威杂志Am J Resp Crit Care上发表了一篇研究文章，研究人员在新的器官系统中检测了下调Sox2表达的影响，该器官系统再现了鳞状上皮癌变发生的分子和微环境。
在该研究中，研究人员首先建立一个支气管发育不良的体外模型，概括了人类疾病的关键分子和表型特征，其次检验了Sox2的表达下调是支气管发育不良的发病的一个重要的早期事件的假设，最后使用该模型研究了该病的发病机制和化学预防。
研究人员将永生化支气管上皮细胞的癌基因诱导激活，使用三维组织培养来建立支气管发育不良的器官模型。研究人员概括了离体人类支气管发育不良的特征。Sox2表达下调可以促进发育不良，并且损失的TP53是导致发育不良表型的协同的遗传事件。下调SOX2表达可以改变关键基因提示可以作为癌症发展的标志。靶向抑制Akt可以抑制发育不良表型的启动。
在适当的遗传和微环境中，急性下调Sox2表达可以促进支气管发育不良。这证实了它在人类细胞中的致癌潜能，并且为Sox2表达下调的影响提供了新见解。该模型可用于检验治疗药物的化学预防效果。
原始出处：
Lúcia L Correia, et al. SOX2 Drives Bronchial Dysplasia in a Novel Organotypic Model of Early Human Squamous Lung Cancer. AM J RESP CRIT CARE 2017.http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201510-2084OC
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