Sci Rep：自噬在危重疾病引起的肝损伤中的作用。
2017-11-02 fengxiangxin MedSci原创
在这项研究中，作者探索了如果在危重疾病期间不能急性激活肝脏自噬是否会增加肝线粒体功能障碍和影响UPR，从而加重肝损伤。
在线粒体功能障碍和内质网（ER）应激通过激活未折叠蛋白反应（UPR）介导危重疾病诱发的器官功能衰竭中，肝脏通常会受到影响。在持续的疾病中，自噬被认为可以缓解线粒体功能障碍和内质网应激造成的器官衰竭，并且自噬被抑制或没有被充分激活与器官功能衰竭有关。在危重疾病中，自噬不足是否通过影响潜在的机制加重器官衰竭尚没有被完全阐明。
在这项研究中，作者探索了如果在危重疾病期间不能急性激活肝脏自噬是否会增加肝线粒体功能障碍和影响UPR，从而加重肝损伤。
在由手术和败血症诱发了危重疾病的小鼠模型中，研究者调查了在急性（1天）期和延长（3天）期使肝脏自噬失活后，肝线粒体功能、UPR和肝损伤标记物发生的变化。
结果，研究者观察到，在危重疾病期间肝脏自噬失活使得线粒体功能和肝脏时间依赖性UPR调节发生严重恶化。此外，自噬失活使得两个时间点的肝脏损伤均更加严重。
总之，在严重疾病期间无法急性激活肝脏中的自噬会使肝线粒体损伤和功能障碍加重，并且会部分阻止急性UPR激活以及加重肝脏损伤。这表明自噬对减轻危重病引起的器官功能衰竭至关重要。
原始出处：
Thiessen SE， Derese I.et al.The Role of Autophagy in Critical Illness-induced Liver Damage. Sci Rep. 2017 Oct 26；7(1)：14150. doi： 10.1038/s41598-017-14405-w.
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