Brit J Cancer：D133可通过AKT/NF-κB/MDR1通路逆转结直肠癌的耐药性
2020-03-23 QQY MedSci原创
在结直肠癌（CRC）中，多重耐药性（MDR）是患者化疗失败及疾病恶化的主要原因。MDR的机制各不相同，包括药物外排增加、药物吸收减少、膜脂影响、药物代谢增加、药物靶点改变以及对程序性细胞死亡（细胞凋亡
在结直肠癌（CRC）中，多重耐药性（MDR）是患者化疗失败及疾病恶化的主要原因。MDR的机制各不相同，包括药物外排增加、药物吸收减少、膜脂影响、药物代谢增加、药物靶点改变以及对程序性细胞死亡（细胞凋亡）的抑制作用、诱导DNA损伤修复以及细胞周期及相关检查点改变。近期研究表明，癌细胞的高干性可能诱导肿瘤的多药耐药性。CRC患者在长期化疗后，其MDR1和CD133表达水平升高，但它们之间的关系目前尚不清楚。
研究人员通过CCK8细胞增殖毒性检测、细胞凋亡检测、DOX细胞摄取实验、免疫组化、免疫荧光及流式细胞术等方法，明确MDR在CRC中与肿瘤干细胞（CSC）特性之间的关系。
研究人员发现随着耐药表型的出现，CD133的表达水平相应的升高。对患者样本分析证实了该点，CD133的阳性表达始终伴随着MDR1/P-gp的高表达。此外，CD133表达水平的上下调可以通过介导AKT/NF-κB/ MDR1信号通路进而调节CRC的多重耐药性。挽救实验证明，CD133通过调节AKT/NF-κB信号通路调控CRC中MDR1/P-gp表达水平。
综上研究结果表明，CD133可以通过调节AKT/NF-κB/MDR1信号通路逆转结直肠癌的耐药性，这一机制或可作为结直肠癌多重耐药性的潜在治疗靶点。
原始出处：
Z Yuan et al.Targeting CD133 reverses drug-resistance via the AKT/NF-κB/MDR1 pathway in colorectal cancer. British Journal of Cancer
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