血压高达210/120 mmHg，究竟是谁在捣鬼？
2017-08-10 奔跑的阿托品 医学界心血管频道
昨天收治了一例高血压危象的患者，庆幸的是，由于患者就医及时，处理得当，病情很快得到了控制，现在病人正处在恢复期，进修的医生让我讲一下高血压危象的知识。
其实目前关于高血压危象的诊断和治疗都已经很规范了，“循规蹈矩”的治疗问题不会太大，可是其中特殊的情况，才是需要考虑的问题。
我没有直接讲解高血压危象，而是给他们讲了我遇到的一个病人，这个人的高血压危象的治疗，可谓是一波三折。
很多的刚工作不久的医生可能会经历一段特殊的时刻，那就是很多的“疑难杂症”、少见的疾病，会时不时的出现在自己的面前，并且工作时间很长的医生也没有遇到过，自己才上班不久，就会“有幸”见到。
患者血压高达210/120mmHg
记得那是我刚工作不久，有一天值夜班，院前急救打来电话，说一会送一个高血压危象的患者过来，对于刚上班的我来说，既兴奋又紧张，兴奋的是来了病情紧急的病人，可以“大显身手”，让患者转危为安，很有成就感；紧张的是，万一患者病情复杂，自己处理不了，解决不了问题。
不容多想，和护士交代，准备床位，准备吸氧监护等一系列准备工作。不一会，120将病人送了过来。
和院前急救简单做一交接大概了解了患者的病情：
患者，男，48岁，突发剧烈头痛2小时。
患者既往高血压病史10余年，最高达190/110 mmHg，未规律服用降压药，未规律监测血压。2小时前情绪激动后突发剧烈头痛，伴有心慌，恶心，呕吐一次，呕吐物为胃内容物，全身大汗。
就诊于当地诊所，当时测血压，高达210/120 mmHg。诊所不敢耽搁，直接联系了医院的120。
血压这么高，会是继发性高血压么？
大概了解了患者的病情，一边让护士给患者监护、开通静脉通路，一边头脑进行快速思考，患者年纪不大，高血压病史却很长，而且血压这么高，会不会是继发性高血压？
“血压以前看过没？做过什么相应的检查？家里的老人有高血压没？吃过什么降压药？”我把一连串的问题一口气说完，等待跟随而来的患者的家属的答案。
“血压以前也看过，吃过很多的降压药，但是血压一直比较高，他自己也没有什么不舒服，就没有再看，药也不能么吃。他爸妈都有高血压，”患者的妻子带着惊慌的口吻，回答了我的问题。
一边下医嘱，一边继续思考患者的病情，有高血压家族史，原发性高血压可能性大，之前血压经过治疗，还是比较高，是因为没有规范降压药的服用，还是有其他的原因？为什么这次情绪激动能使血压出现这么高的情况？
“哦，对了医生，以前在我们那里的医院看过，当时医生告诉我们查彩超，说是看看是不是别的疾病引起的，当时也做了，医生说正常。”患者的儿子向我说道。
“检查结果呢？查的什么彩超？”我问到。
“当时好像是肾上腺，报告单早就不见了。”
看来，在此之前也有医生怀疑过继发性高血压的情况，可是这年龄段的患者，继发性还是需要排除的。
急查CT，竟然是嗜铬细胞瘤！
一边处理病人，一边联系影像科，经过处理，患者症状稍有缓解，赶紧去急查头颅CT和肾上腺CT。
半个小时后，结果回报，“考虑嗜铬细胞瘤”！嗜铬细胞瘤！在此之前彩超没查出来，可能是由于比较小，不容易查出。此时向家属交代病情，请示上级医师，后来将患者转到了泌尿外科，准备行手术治疗……
一波三折，术后又出现低血压
我再次见到这个患者，是在5天以后，那天泌尿外科请急会诊，我们科都是二线医师会诊，当天是主任值二线班，当我知道是这个病人时，也就跟了过去，因为我想看一看这个病人病情的发展，因为嗜铬细胞瘤临床上还是相对少见的。
来到泌尿外科，我看到这个病人呼吸急促、面色苍白、意识有一些模糊，心电监护上心率110次/分，血压70/40 mmHg。
患者现在的情况和刚入院的时候，简直判若两人。
这时主管医生向主任介绍，患者转入后，经过对症治疗，血压稍有下降，上午进行了嗜铬细胞瘤手术，术后血压出现了下降，给予泵入多巴胺升压，但是血压仍较低，并且不容易维持。
“你怎么考虑？”主任转过头，向我问道。
“术后血压低，并且多巴胺较难维持，我能想到两个方面：一是入量不够，导致的患者血容量不足；二是术后出血，会不会腹腔内有出血部位。”说完，我看着主任。
你考虑的还算可以，接着主任又把头转向了外科的主管医生，“刚才他的问题，你能解答一下吗？”
“主任，病人到目前补液大概有1800 mL，对于我们术后的病人，这个液体量已经比较多了。
另外，您看，我们的引流管现在并没有引流出血性液体，腹腔出血的可能性也不大。”外科医生回答了主任的问题，却加重了我的疑惑。
“那这到底怎么办？”我一边心里暗暗思考，一边看着主任。
“再开一路，把去甲肾上腺素吊上。”主任考虑了一会说道。
大概半个小时以后，病人血压逐渐上升，最后恢复正常，生命体征也逐渐平稳了。
主任揭秘其中的“奥秘”
看着我们疑惑的表情，主任道出了其中的“奥秘”~
嗜铬细胞瘤患者往往会出现高血压，那是因为人体内的去甲肾上腺素出于相对高的水平，此时血管的收缩较强，张力较高，血压升高。手术后，α受体密度降低，体内的去甲肾上腺素水平下降，血管的张力就会明显下降，再加上血容量不足的原因，血压就会明显下降。
多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，主要激动α、β和外周的多巴胺受体，而去甲肾上腺素主要激动α受体，具有很强的血管收缩作用，使全身的小动脉和小静脉都收缩，外周阻力增高，血压上升。
知道了问题所在，治疗起来就会得心应手。后来患者经过半个月的住院治疗，病情好转出现。
进修的医生听得入了迷，很久才回过神来，“王老师，要不是你讲，可能我自己看书学习也得不到其中的精髓！”我听了以后，哈哈一笑，就像当年主任说我们一样，“那你就好好学，掌握其中的精髓！”
医学既要学习，又要经历，前赴后继，才能发展，口耳相传，加深实践。患者不是“小白鼠”，生命只有一次，作为一个医生，对患者负责，也是对医学事业负责。
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学习了，受益匪浅，期望多点这类的病历
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谢谢分享，学习了很好！
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谢谢分享，学习了很好！
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受益匪浅学习了谢谢
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学习了啊
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我实习的时候见过一例，术前院内会诊，做好血压骤降等风险的充分抢救准备。
60
学习了谢谢分享
63
学了。。。。。。。。
57
可以写一篇case report了～
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