Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在血管再通后缓解

急性缺血性卒中的机械血栓切除术（MT）是公认的前循环大血管闭塞（LVO）患者的治疗策略，可改善患者的预后1。脑膜组织是否得到挽救，与梗死的生长停止有关。此外，临床效益也与防止水肿的发展直接相关，水肿是缺血性脑组织发生梗塞的病理生理特征。通常情况下，脑梗塞经历了一个水平衡紊乱的过程，细胞内细胞毒性水肿、细胞外离子性水肿和细胞外血管性水肿，随后血脑屏障破裂。CT中早期梗死的可见成像特征是基于每个组织体素的净摄水导致的缺血病灶低密度。这种净水摄取（net water uptake）归因于缺血组织阶段的所谓不可逆的血管性水肿与血脑屏障的破坏，导致渗透性增加，蛋白质和液体移动到间质和细胞内的空间。

然而，有证据表明，早期脑水含量的增加是由以下因素引起的，甚至在血脑屏障的结构变化发生之前，钠离子就已经异常地运输到细胞外空间。因此，净水吸收导致的早期病变低密度的发展可能不只发生在血脑屏障破裂的血管性水肿期间，而是可能更早地由离子性水肿期间的异常阳离子移动启动。 潜在的可逆性离子性水肿的病理生理学与血管源性水肿不同，因为只有Na+运输异常，但血脑屏障对蛋白质的排斥是正常的。离子性水肿阶段的早期净水流入是由Na+积累引起的，比血管性水肿阶段的白蛋白流入早6小时或更多。

目前仍不清楚这一病理生理过程在多大程度上促成了早期的病变低密度，以及在何种程度上和何种情况下，这一缺血阶段可以被既定的治疗方法所阻止，甚至逆转。

传统上，缺血性病变摄水作为CT中早期病变低密度的原因被认为是反映了不可逆的组织损伤。这已被应用于临床，将CT中出现的缺血组织低密度作为溶栓和血管内治疗的选择工具。阿尔伯塔中风项目早期CT评分（ASPECTS）根据视觉上明显的低密度，捕捉到早期梗死的程度，物理上需要脑组织净摄取水分。大面积的明显不可逆的组织低密度化（即低ASPECTS）可能会排除溶栓和/或血管内治疗，因为假定大面积不可逆的梗死是不利的，与治疗相关的风险增加，组织抢救的益处很小。

然而，基于CT中早期缺血性病变低密度的不可逆组织损伤的教条可能是有争议的。有传闻说，在完全再灌注后，少数病例显示明显的逆转性病变低密度。系统的CT成像定量分析还没有出现。进一步了解水肿停止或可逆性的发生，可能会鼓励神经保护性的辅助治疗策略，以改善病人的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人，研究通过净水摄取量量化评估CT中的缺血性病变低密度，作为血栓切除前后血管源性脑梗塞的成像生物标志。有研究表明，血管再通能减少脑梗塞的水肿进展。因此他们假设，血管再通也可能促进水肿完全停止，甚至可能促进病变低密度的可逆性。主要目标是研究血管内再通后CT中水肿停止和缺血病变低密度逆转的条件和频率。

方法：经过连续筛选，纳入184名急性缺血性前循环卒中患者。利用入院CT和随访CT中基于CT密度测量的定量病变净水摄取量（NWU）确定缺血性脑水肿，并计算出ΔNWU的差异。研究了水肿进展与影像和临床参数的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评分来评估临床结果。

他们发现，27/184名患者（14.7%）显示水肿停止，3名患者（1.6%）表现出明显的水肿可逆性。较高的再通程度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P<0.01）和较短的从成像到再通的时间（OR/小时：0.32，95%CI：0.18-0.54，P<0.0001）与水肿停止或可逆性明显相关。没有水肿进展的患者的临床结果明显更好。

尽管在急性卒中CT中，代表早期梗死的病变低密度很罕见，但在完全再通后可能是可逆的。在成功的快速血管再通后，急性脑梗塞病灶的水肿进展可能会被阻止，从而改善功能结局。未来的研究需要研究早期血管再通可以阻止甚至逆转缺血组织的血管性水肿的条件。

原文出处
Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Sporns P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.