近日，中国科学院昆明动物研究所赖仞研究团队与四川大学生物治疗国家重点实验室、昆明医科大学第一附属医院、江南大学附属医院第四人民医院开展合作，在银屑病分子机制研究中取得重要进展。相关成果发表在《生物医学电子期刊》（E-Biomedcine）上。
银屑病是一类自身免疫性疾病，目前还没有良好的治疗手段，病人承受了严重的生理和心理负担，部分银屑病人的生活质量还不如肿瘤病人。银屑病典型的组织病理学特征表现为角质细胞和血管增生、发炎等三个方面，其发病机制还不清楚，尤其是目前识别的任何一种病理因子还不能同时引起以上三个方面的组织病理学症状。
研究人员研究前动力蛋白2（即PK2，是蛇毒和蛙皮肤毒素多肽BV8类似物）对银屑病的发生发展起关键作用。PK2激活白细胞介素1（IL-1）这一发炎途径的核心因素，而IL-1激活又反过来激活PK2分泌和角质细胞增生，从而导致持续发炎。此外，PK2通过激活其受体而诱导血管增生。因此，PK2可以诱导银屑病的三个组织病理学特征。疾病动物模型研究显示，PK2基因表达敲降可以抑制银屑病症状，而PK2基因过表达可以恶化银屑病。该研究为银屑病诊断、药物新靶点识别及治疗方案提供了可行性策略。（来源：中国科学报 郭爽）
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#机制研究#
72
#中科院#
116