Mol Cell：中山大学崔隽团队发现自噬限制NLRP3炎症小体活化，从而防止持续性炎症
2023-01-02 iNature iNature 发表于陕西省
NLRP3是炎症小体的重要组成部分，是一种重要的细胞内危险传感器，是炎症性疾病的重要临床靶点。
NLRP3是炎症小体的重要组成部分，是一种重要的细胞内危险传感器，是炎症性疾病的重要临床靶点。然而，关于确定 NLRP3炎症小体稳定性和活性的动力学机制，以确保有效和可控的炎症反应知之甚少。
2022年12月30日，中山大学崔隽团队在Molecular Cell（IF=19）在线发表题为“Palmitoylation prevents sustained inflammation by limiting NLRP3 inflammasome activation through chaperone-mediated autophagy”的研究论文，该研究表明棕榈酰化通过分子伴侣介导的自噬限制NLRP3炎症小体活化，从而防止持续性炎症。S-棕榈酰化作用作为一个“制动器”，关闭NLRP3炎症小体。zDHHC12被鉴定为NLRP3棕榈酰化的S-酰基转移酶，通过伴侣介导的自噬途径促进其降解。小鼠缺乏Zdhhc12可增强铝诱导腹膜炎和lps诱导内毒素休克后的炎症症状和致死率。
值得注意的是，NLRP3中的一些疾病相关突变与棕榈酰化缺陷相关，导致明显的NLRP3炎症小体激活。因此，该研究结果确定zDHHC12是NLRP3炎症小体激活的抑制因子，并揭示了一种以前未知的调节机制，通过该机制，炎症小体通路被NLRP3的动态棕榈酰化紧密控制。
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