Cell Death Discov：过氧化物还原蛋白1可抑制LPS诱导的活性氧的产生
2018-05-10 MedSci MedSci原创
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导成骨细胞凋亡是导致牙周支持组织丧失的主要因素。 LPS刺激牙周组织可产生活性氧（ROS），过氧化物还原蛋白1（Prx1）是一种抗氧化蛋白，可保护细胞免受ROS的氧化损伤。与野生型相比，没有LPS刺激下Prx1敲除（Prx1KO）和Prx1过表达（Prx10E）细胞中的凋亡率都更高。LPS刺激后，Prx1KO细胞内ROS的水平最高，Prx1O
脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导成骨细胞凋亡是导致牙周支持组织丧失的主要因素。 LPS刺激牙周组织可产生活性氧（ROS），过氧化物还原蛋白1（Prx1）是一种抗氧化蛋白，可保护细胞免受ROS的氧化损伤。
与野生型相比，没有LPS刺激下Prx1敲除（Prx1KO）和Prx1过表达（Prx10E）细胞中的凋亡率都更高。LPS刺激后，Prx1KO细胞内ROS的水平最高，Prx1OE细胞的最少。与野生型相比，LPS处理可显著升高Prx1KO细胞中Bax、Cyto-c和caspase 3的表达，但可被NAC完全消除。在Prx10E细胞中，ASK1的表达和活化明显增加，并且这通过LPS刺激稍微减少。NQDI-1完全消除LPS刺激的细胞中JNK和p38磷酸化的增加和半胱天冬酶3的表达。
这些结果表明Prx1消除了细胞内ROS，并在LPS诱导的凋亡中表现出细胞保护作用。然而，在生理条件下，Prx1过度表达作为H2O2信使，引发ASK1及其下游级联反应的表达。
原始出处：
Hao Feng, Ziyu Li, et al., Dual function of peroxiredoxin I in lipopolysaccharide-induced osteoblast apoptosis via reactive oxygen species and the apoptosis signal-regulating kinase 1 signaling pathway. Cell Death Discov. 2018; 4: 47. doi: 10.1038/s41420-018-0050-9
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