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复旦大学揭示H7N9感染重症化机制

2018-03-27 黄辛 中国科学报

复旦大学生物医学研究院/上海市公共卫生临床中心双聘教授徐建青领导的团队发现,急性重症流感如H7N9可导致CD8+T细胞功能耗竭,从而影响流感的感染康复。相关成果日前发表于《自然—通讯》杂志。2013年新发现的禽源重组流感病毒H7N9致病率高、病情严重,且致死率高(大于40%),从而引起全球高度关注。徐建青团队前期的研究发现,死亡病例不能产生有效的分泌干扰素的T细胞,但其中的机制尚未明确。最新研究发

复旦大学生物医学研究院/上海市公共卫生临床中心双聘教授徐建青领导的团队发现,急性重症流感如H7N9可导致CD8+T细胞功能耗竭,从而影响流感的感染康复。相关成果日前发表于《自然—通讯》杂志。

2013年新发现的禽源重组流感病毒H7N9致病率高、病情严重,且致死率高(大于40%),从而引起全球高度关注。徐建青团队前期的研究发现,死亡病例不能产生有效的分泌干扰素的T细胞,但其中的机制尚未明确。

最新研究发现,H7N9感染死亡组高度激活的CD8+T细胞在外周血中持续存在且维持较高的比例,而康复组在感染早期达到高峰后该比例数值逐渐下降。季节性流感(甲型流感H1N1、H3N2和乙型流感)表现出同样的规律。这是首次证明高度激活的CD8+T细胞在感染者体内异常持续与禽流感病毒感染出现严重病情/死亡有关。

研究人员对康复组感染者不同时间点抗病毒CD8+T细胞进行观察后发现,CD8+T细胞受体多样性在H7N9感染过程中无显着变化,也与健康对照组记忆期抗病毒CD8+T细胞受体多样性无显着差异,表明携带不同T细胞受体的CD8+T细胞在康复组感染者体内均获得充分扩增。

相关专家表示,该研究进一步揭示了H7N9感染导致重症化的机制,并且表明利用疫苗技术以活化抗流感病毒T细胞是预防禽流感感染重症化的有效途径。

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