Cell Rep：治疗肠癌的新型靶向疗法

近日，刊登在国际杂志Cell Reports上的一篇研究论文中，来自英国贝尔法斯特女王大学的研究人员揭示了他们在治疗肠癌患者疗法上的巨大进步。研究者表示，他们发现了两个引发肠癌细胞对疗法产生耐受性的机制，相关研究由英国癌症中心提供资助。

在之前的研究中研究者发现了两个名为MEK和MET的活性基因，这两个基因可以引发肠癌细胞对癌症疗法产生耐受性。van Schaeybroeck博士表示，当肠癌细胞面对靶向错误MEK基因的药物疗法时往往会开启生存机制；但是当研究者同时用药物阻断MET基因后，肠癌细胞就会死亡。

目前研究人员正在检测一种靶向两个活性基因来治疗恶性肠癌的新型手段，每年在英国大约有4万人被诊断出患有肠癌，而且超过1.6万人死于该疾病，超过一半的患者都会发展成为恶性肠癌，通常恶性肠癌患者对标准的抗癌疗法没有反应，5年总生存期不到患者人群的5%。研究者表示，如今我们已经发现这两个基因（MEK和MET）如何引发恶性肠癌，揭示其引发肠癌的分子机制对于开发新型潜在疗法非常关键。

当然，理解这两个活性基因引发肠癌的机制也是本文的研究重点，研究者的发现或为临床研究引发肠癌的分子机制带来一定帮助，下一步研究者将进行名为MErCuRIC的临床试验，研究者希望通过更为深入的临床试验开发出有效的治疗肠癌的个体化疗法。

原始出处：

Van Schaeybroeck S1, Kalimutho M1, Dunne PD1, Carson R1, Allen W1, Jithesh PV1, Redmond KL1, Sasazuki T2, Shirasawa S3, Blayney J1, Michieli P4, Fenning C1, Lenz HJ5, Lawler M1, Longley DB1, Johnston PG6.ADAM17-Dependent c-MET-STAT3 Signaling Mediates Resistance to MEK Inhibitors in KRAS Mutant Colorectal Cancer.Cell Rep. 2014 Jun 26;7(6):1940-55. doi: 10.1016/j.celrep.2014.05.032. Epub 2014 Jun 12.