JCEM：硬化蛋白与INSL3的负相关
2018-02-22 MedSci MedSci原创
睾丸对骨量的调节是目前已经公认的机制，但是Leydig特异性标记胰岛素样3肽（INSL3）对最丰富的骨细胞群体--骨细胞的作用尚不清楚。近日在JCEM发表的一篇文章则旨在研究INSL3和负责负性调节骨形成的骨细胞特异性蛋白质--硬化蛋白之间的关系。
睾丸对骨量的调节是目前已经公认的机制，但是Leydig特异性标记胰岛素样3肽（INSL3）对最丰富的骨细胞群体--骨细胞的作用尚不清楚。近日在JCEM发表的一篇文章则旨在研究INSL3和负责负性调节骨形成的骨细胞特异性蛋白质--硬化蛋白之间的关系。
研究人员纳入了103名Klinefelter 综合征（KS）患者和60名年龄、性别匹配的对照。在KS患者和健康对照中评估血清硬化蛋白和INSL3水平。在人类培养的骨细胞中评估INSL3对硬化蛋白生成的体外作用。
通过酶联免疫吸附试验评估血清硬化蛋白和INSL3水平。通过荧光辅助细胞分选分离骨细胞。通过western印迹，免疫荧光和RT-PCR评估硬化蛋白表达。通过腰椎（L1-L4）和股骨颈（FN）的双能X射线吸收测定法（DEXA）测量骨矿物质密度（BMD）。研究结果显示KS受试者的硬化蛋白水平显着增加，与KS组的BMD和INSL3水平呈负相关。用INSL3在10-7M刺激培养的骨细胞显着降低了SOST mRNA和蛋白质表达。
上述研究结果表明睾丸激素INSL3与骨形成的骨细胞负调节剂硬化蛋白之间的负相关。进一步在体外研究该关联，显示INSL3能够减少硬化蛋白的表达。这些结果提示了硬化蛋白可作为骨质疏松治疗的新靶点。
原始出处：
Andrea Di Nisio.et al. Negative Association Between Sclerostin and INSL3 in Isolated Human Osteocytes and in Klinefelter Syndrome： New Hints for Testis-Bone Crosstalk. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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