寄生在猫身上的这种虫竟然这么可怕！

9岁男性，淋巴结肿大、疼痛，多次癫痫发作，且发现颈部包块2年半。其发病的原因是什么？对此医生又是如何询问病史并做出准确诊断的？

患者男性，9岁，天津人，主因“发现颈部包块2年半，反复肢体抽搐伴意识丧失1个月余”入院。

患儿于2年半前无明显诱因发现双侧颈部包块，伴触痛，至当地医院抗感染治疗（具体不详）1周后包块略减小，疼痛缓解。3个月后为进一步诊治到当地医院做颈部淋巴结B超检查，显示“双侧颈部及右腋下实性结节”，左侧颈部包块活检结果提示“颈部淋巴结结构，淋巴结内窦组织细胞增生，CD20（＋），CD54RO（＋），CD68散在（＋）”，随后5个月未予特殊治疗，患儿颈部包块大小变化不明显。1年半前患儿玩耍时不慎摔伤头部，数小时后出现间断性头痛，伴恶心、呕吐胃内容物，非喷射状，无抽搐及意识障碍，至当地医院行头颅MRI检查，显示“双侧大脑半球、脑干多发病理性强化病灶”，胸CT显示“双肺弥漫间质结节性病变”，查脑脊液常规、生化正常，脑脊液囊虫抗体（－），考虑“脑囊虫病”转至我院，经一般抗感染及对症治疗1个月后患儿未再诉特殊不适，双侧颈部包块逐渐缩小。患儿家长不同意脑活检，遂出院。1个月余前患儿无明显诱因进食后突然出现呕吐1次，为非喷射性胃内容物，随后出现肢体抽搐，伴意识丧失，双眼发直伴阵发性右上凝视，面色发紫，口角右上歪斜，口吐白沫，右手握拳，持续1～2分钟后肢体抽搐停止，但肢体抽搐反复发作，在1个半小时内约发作5次，每次发作持续时间及发作症状类似，发作间歇期意识不恢复，至当地医院后给予氯硝西泮2mg静脉用药，苯巴比妥0.2g肌内注射后抽搐停止，测体温38.6℃，随后再至北京就诊，行立体定向脑组织活检结果示“脑弓形体抗原（＋），符合弓形虫病性肉芽肿”。既往体健，家中养有狗和猫，无食米猪肉及排绦虫便史，无毒物接触史。

入院查体：BP 100／50mmHg，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率100次／分，律齐，未闻及杂音，腹软，平坦，无包块，无压痛、反跳痛，全身未触及肿大淋巴结，未见皮疹及包块、结节。神清，精神弱，记忆力、计算力减退，反应稍迟钝，理解力稍减退，定向力及自知力正常。双瞳孔等大等圆，直径3mm，光反应灵敏，双侧眼底视乳头边界清楚，眼动各方向充分，未见眼震，余脑神经正常。四肢肌力、肌张力正常，腱反射（＋＋），病理反射未引出。深浅感觉正常，共济运动检查均正常。颈软，脑膜刺激征（－）。

头颅MRI平扫＋强化（2008‐7‐16）：脑内多发皮质及皮质下异常信号及强化影，考虑炎性非肿瘤性病变（图4.7‐1）。

活体脑组织检查（首都医科大学宣武医院，2008‐8‐28）：送检脑标本内为炎性肉芽组织病变，大块坏死区，坏死灶内见有细小颗粒状弓形虫样结构，并可见包囊内增殖性病变，血管周围多数淋巴细胞浸润，病变符合弓形虫病性肉芽肿，弓形体抗原表达（1∶1200）（＋）。

肺CT（2006‐12‐4）：双侧肺门区及纵隔未见肿大淋巴结，双肺弥漫性间质结节病变，考虑肉芽肿性病变。血管紧张素转换酶（2007‐1‐12）：119U／L；血沉（2006‐12‐25）：6mm／h。

血TORCH抗体检查（2006‐12‐30）：RV‐IgG 1∶80（＋），CMV‐IgG 1∶64（＋），HSV‐IgG 1∶256（＋）；尿代谢筛查（2006‐12‐25）：未见异常。

脑脊液检查：2006年12月4日检查结果：压力不详，细胞总数1038／mm3，白细胞数28／mm3，糖39mg／dl，蛋白62mg／dl，氯化物114mmol／L，血及脑脊液囊虫抗体均阴性。2008年8月8日检查结果：压力不详，脑脊液黄色透明，白细胞数66／mm3，蛋白785mg／dl，糖35mg／dl，氯化物117mmol／L，细菌学、隐球菌、抗酸染色（－）；无真菌生长。TORCH抗体（2006‐12‐30）：（－）。

该患儿存在淋巴结肿大、疼痛，多次癫痫发作；脑脊液白细胞增多、蛋白增高；磁共振显示脑内多发病灶；特别是脑组织活检明确见到弓形虫样肉芽肿结构，且弓形体抗原表达（1∶1200）（＋）。因而本患儿可确诊为弓形虫病伴发脑膜脑炎。

弓形虫是一种专性细胞内寄生的原虫，终宿主为猫科动物，人类是中间宿主之一。按其传播途径可分为先天性弓形虫病和获得性弓形虫病。获得性弓形体病多通过消化道感染或经损伤的皮肤、黏膜感染，输血或器官移植也可传播。儿童期弓形体感染42%发生在出生后［1］。

弓形虫病可侵犯全身多个脏器，临床表现复杂多样，缺乏特异性，易发生误诊、漏诊。一般为无症状的隐匿型，少数有明显症状，常见的有淋巴结肿大、肝功能损害、贫血、呼吸系统症状、心肌炎表现、皮疹等。

获得性弓形虫脑病主要表现为弥漫性脑炎、脑膜脑炎、脑膜炎、癫痫发作和神经异常等。弓形虫脑炎患者脑脊液检查显示压力正常或稍增高，细胞数稍增高，一般为（100～300）×106／L，以淋巴细胞为主，蛋白含量增加，葡萄糖含量正常或下降，氯化物正常。头颅MRI T1加权像病灶表现为边界不清、散在多发高低混杂信号，以低信号为主，病灶内可见坏死、出血征象；T2加权像病灶表现为高或等信号。周围环绕高信号水肿区，可见占位效应。增强T1加权像不规则结节状环状增强。70%～75%侵犯基底节区［2、3］，还可累及小脑、脑干和皮髓质交界区。

弓形虫病的确诊依据是病原学或血清学检查，如在送检病变组织标本中找到弓形虫，另外当前普遍应用间接荧光抗体试验（IFAT）、间接红细胞凝集试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、PCR法等方法检测血清弓形虫抗体，PCR和ELISA法等检测弓形虫循环抗原及抗体的敏感性和特异性均高，可作为确诊感染的依据［4］。

目前，临床上控制弓形虫脑炎仍以乙胺嘧啶与磺胺嘧啶联合治疗为主，但根治效果差，且多数患者难以耐受长程治疗。其他药物乙酰螺旋霉素与克林霉素等也有一定疗效。这些药物对于弓形虫速殖子有明显的抑制作用，但不能清除弓形虫包囊。阿奇霉素是目前已知的既能杀灭滋养体，又能消灭包囊的唯一药物，根治率高［5］。

细胞因子（包括γ‐干扰素、肿瘤坏死因子、白细胞介素）和特异性转移因子等在动物实验中被证实可以有效治疗弓形虫感染，但临床较少。另外从中药黄花蒿中提取的青蒿素及其衍生物双氢青蒿素和蒿甲醚，从地衣类植物提取的松萝酸和从蔷薇科植物桃树叶子中提取的扁桃酸，均被证实具有一定的抗弓形虫作用。