Redox Biol：ALDH2缺乏患者不应使用ALDHbr细胞治疗外周缺血性疾病！
2017-06-28 Emma MedSci原创
ALDHbr细胞通过自分泌和旁分泌机制产生促血管新生因子或者转移到损伤部位直接分化成成熟细胞。与CD34+、CD133+等这些根据细胞表型筛选的干细胞相比，ALDHbr细胞改善灌注，促进血管新生，增加血管密度的效果更显著。
ALDHbr（ALDH高活性）细胞是以细胞质中的乙醛脱氢酶活性为基础筛选获得的含有各种干细胞和祖细胞的细胞群, ALDHbr细胞作为多种干细胞的混合体，具有各种干细胞特性，植入病变部位后，能够通过促血管新生达到改善和恢复血流的目的。ALDHbr细胞通过自分泌和旁分泌机制产生促血管新生因子或者转移到损伤部位直接分化成成熟细胞。与CD34+、CD133+等这些根据细胞表型筛选的干细胞相比，ALDHbr细胞改善灌注，促进血管新生，增加血管密度的效果更显著。
研究人员在与BMNC（骨髓单核细胞）相比的缺血后肢模型中发现，正是ALDHbr细胞糖酵解占主导的代谢方式能恢复血流量。PCR芯片分析显示在低氧条件下ALDHbr细胞中ALDH2的表达明显升高。值得注意的是，在ALDH2缺乏的情况下，该模型中ALDHbr细胞对血流量的恢复作用被抑制。此外，在Aldh2 -/-小鼠的ALDHbr细胞中检测到糖酵解通量显著减少且ROS（活性氧）水平显著升高。在缺血后肢小鼠模型中，移植来自ALDH2缺乏人员（GA或AA基因型，即纯合或杂合基因型）的人类ALDHbr细胞后，血流恢复也被抑制。
研究结果表明ALDH2在维持ALDHbr细胞糖酵解代谢中是不可或缺的，临床治疗中需要注意，患者不缺乏ALDH2是使用ALDHbr细胞治疗外周缺血性疾病的前提。
原始出处：
Sun X, et al. Mitochondrial aldehyde dehydrogenase-2 deficiency compromises therapeutic effect of ALDH bright cell on peripheral ischemia.Redox Biol. 2017 May 29;13:196-206.
doi: 10.1016/j.redox.2017.05.018.
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