SCI REP：增强KCC2功能可抵消吗啡诱导的痛觉过敏
2017-06-20 MedSci MedSci原创
吗啡诱导的痛觉过敏（MIH）是伴随重复吗啡治疗的严重不良反应，引起疼痛阈值的看似矛盾的下降。这种现象在临床环境中受到越来越多的关注，通常在与吗啡治疗规定的疼痛部位无关的区域中表现为弥漫性疼痛感觉或异常性疼痛。
吗啡诱导的痛觉过敏（MIH）是伴随重复吗啡治疗的严重不良反应，引起疼痛阈值的看似矛盾的下降。这种现象在临床环境中受到越来越多的关注，通常在与吗啡治疗规定的疼痛部位无关的区域中表现为弥漫性疼痛感觉或异常性疼痛。以前的报告相关的MIH与脊髓浅表背角（SDH）中的Cl-extruder KCC2的表达降低，削弱了脊髓GABAA /甘氨酸介导的突触后抑制作用。
在这里，研究人员测试了增强KCC2，CLP257及其前药CLP290的小分子的施用是否可以抵消MIH。吗啡通常在吗啡治疗的6-8天内表达。吗啡处理的大鼠表现出对机械刺激的撤离阈值降低和对皮下注射的发声行为增加。氯化物挤压在SDH神经元受损，该测量为EGABA在Cl负载下的去极化位移。将CLP257提供给从吗啡处理的大鼠获得的脊髓切片足以恢复SDH神经元中的Cl-挤出能力。吗啡和口服CLP290的体内共同治疗可以预防SDH神经元膜KCC2下调。同时，与CLP290共同治疗显着缓解MIH，并且在建立的MIH中急性施用CLP257恢复了正常的伤害感受行为。
研究人员的数据表明，增强KCC2活性是一种可行的治疗MIH的治疗方法。氯化物挤出增强剂可以代表通过预防和逆转MIH来改善吗啡镇痛的有效的辅助治疗。
原文出处：
Yves De Koninck，et al.Enhancing KCC2 function counteracts morphine-induced hyperalgesia.[J]Scientific Reports 7， Article number：3870(2017)，doi：10.1038/s41598-017-04209-3
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