Cell Death Dis：SKA3通过调节CDK2/P53磷酸化促进肝癌发生发展
2020-01-01 QQY MedSci原创
纺锤体及着丝粒相关复合物亚基3（SKA3）是纺锤体及着丝粒相关复合物的重要组成成分，对有丝分裂后期的精准进行至关重要。但目前SKA3与肝细胞癌（HCC）之间的关系还尚不清楚。研究人员采用GEO数据库（GSE62232，GSE45436，GSE6764和GSE36376）和TCGA数据库进行分析鉴定差异表达基因。通过CCK8细胞增殖毒性检测实验及平板克隆形成实验分析细胞的增殖能力，而通过划痕实验及小
纺锤体及着丝粒相关复合物亚基3（SKA3）是纺锤体及着丝粒相关复合物的重要组成成分，对有丝分裂后期的精准进行至关重要。但目前SKA3与肝细胞癌（HCC）之间的关系还尚不清楚。
研究人员采用GEO数据库（GSE62232，GSE45436，GSE6764和GSE36376）和TCGA数据库进行分析鉴定差异表达基因。通过CCK8细胞增殖毒性检测实验及平板克隆形成实验分析细胞的增殖能力，而通过划痕实验及小室（transwell）实验来分析细胞的侵袭能力。皮下移植瘤模型及肺转移模型则用于探讨SKA3在体内的作用。
生物信息学分析发现，SKA3高表达的肝癌患者的预后相对较差。同样的，对236个肿瘤样品进行免疫组化染色分析发现，SKA3的表达水平明显高于相邻正常肝组织。无论在体还是体外，下调SKA3的表达水平均能够显著抑制肿瘤的增殖及侵袭能力。
在机制上，研究人员发现SKA3可以通过细胞周期和P53信号通路进而影响肿瘤生长。敲低SKA3的表达可导致细胞分裂停滞在G2 / M期，甚至可导致严重的细胞凋亡；在HCC细胞中，抑制CDK2/p53磷酸化联合下调BAX/Bcl-2表达可具有相似效应。
总而言之，本研究揭示了SKA3在肝癌细胞凋亡和增殖调控中的作用，为解析肝癌的发生发展机制提供了新的信息。
原始出处：
Hou et al.SKA3 Promotes tumor growth by regulating CDK2/P53 phosphorylation in hepatocellular carcinoma.Cell Death and Disease (2019) 10：929
本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需授权！
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#CEL#
107
#Dis#
108
#发生发展#
101
#CDK2#
115
#Cell#
122
#p53#
99
#CDK#
65
#Death#
65
学习了，天天大路通罗马啊
143
学习了
151