大脑淀粉样血管病（CAA）的特点是淀粉样β（Aβ）在小动脉和动脉血管的内膜和毛细血管的基底膜上沉积，可能是由于Aβ的清除功能受损。
因此，血管壁变弱，导致血脑屏障（BBB）的完整性受损，血液以大叶脑微出血（CMBs）和脑内出血（ICHs）的形式外渗到实质。目前，生活中CAA的诊断是基于修改后的波士顿标准，用磁共振成像（MRI）标记CAA的出血性表现。然而，这些都是CAA相对晚期的间接标志，它们并不能提供该疾病的确切证据。
脑脊液（CSF）标志物可能提供了一个在早期阶段识别CAA的机会，并可能使这种生物标志物用于监测脑血管Aβ病理学的进展。CSF血小板源性生长因子受体-β（PDGFRβ）是CAA的一个潜在生物标志物。PDGFRβ被认为是周细胞的生物标志物，而脑周细胞在BBB的饱和度和维持方面有关键作用。
此外，在轻度认知障碍（MCI）患者中，使用动态对比增强MRI（DCE-MRI），CSF中PDGFRβ水平的增加与BBB通透性的增加有关。
另外，CSF PDGFRβ的浓度在MCI患者（定义为临床痴呆评分[CDR]为0.5分）中有所增加，在痴呆患者（CDR为1.0分）中增加到更高水平。
此外，在具有AD+生物标志物（定义为CSF Aβ42、磷酸化tau[p-tau]和总tau[t-tau]水平异常；认知状态未知）的参与者中，与没有这种生物标志物的对照组相比，CSFPDGFRβ水平增加。
藉此， 荷兰🇳🇱拉德堡德大学医学中心（Radboudumc）的 Anna de Kort等人，探究了：
(1)CAA患者的CSF PDGFRβ水平与对照组相比是否升高；
(2)验证以前描述的结果：只有在无记忆性MCI（aMCI）患者（CDR 0.5）、轻度痴呆的AD患者（CDR 1. 0）和中度痴呆（CDR 2.0）的AD患者
（3）与没有这种特征的对照组相比，验证具有AD+生物标志物特征的aMCI/AD患者的CSF PDGFRβ水平
他们通过酶联免疫吸附法对CAA患者、aMCI/AD患者以及匹配的对照组的CSF PDGFRβ水平进行了定量分析。
在aMCI/AD中，他们通过临床表型和使用由CSF淀粉样蛋白（A）、tau（T）和神经变性（N）生物标志物定义的AT（N）生物标志物分类系统评估CSF PDGFRβ。
他们发现： PDGFRβ水平在CAA患者和对照组中相似（P = .78），在aMCI/AD临床表型和对照组中相似（P = .91）。
与（A-T-[N-]）对照组相比，具有AD+生物标志物特征的aMCI/AD患者的PDGFRβ水平有所增加（P = .006）。
该研究结果表明，PDGFRβ水平与AD+生物标志物特征有关，但不是CAA或aMCI/AD临床综合征的合适生物标志物。
原文出处：
De Kort AM, Kuiperij HB, Kersten I, et al. Normal cerebrospinal fluid concentrations of PDGFRβ in patients with cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia. Published online December 7, 2021:alz.12506. doi:10.1002/alz.12506
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