习惯性崴脚的肌肉、韧带、周围和中枢神经的机制

对于脚不小心崴了一下，常见做法就是活动活动脚腕、简单抹点红花油等药物或是热水泡脚，很少有人会因为崴一下脚而去医院的。

其实，一般来讲，轻度踝扭伤，没啥大事，但是有些会形成习惯性崴脚（不知道你发现没，有些人崴脚一次后容易再次崴脚）；

或者是扭伤较严重，但没当回事，自己在家治疗，拖着不去医院，最后可能不得不手术治疗（腾康学园）。

一、踝关节扭伤

和髋关节、膝关节相比，踝关节是人们下肢关节中单位面积受力最大的关节，一不小心就容易受伤。

踝关节扭伤是最常见的运动损伤之一，如果治疗不当，会造成反复扭伤，易进展为慢性踝关节不稳（CAI）。

二、CAI 病因学模型的发展及演变

1. 2002 年 HERTEL 构建了慢性踝关节不稳的病因学模型。主要分为：

• 机械型不稳（MI），指结构性问题

• 功能性不稳（FI），指功能性问题

另外提出，反复踝关节扭伤（RS）是 MI 与 FI 合并出现的表现。

2. 2011 年 HILLER等提出机械性不稳、功能性（感知性）不稳和反复踝关节扭伤的三元素亚组模型。

3.  2019 年 HERTEL在发表的文章中再次更新了踝关节不稳的模型，主要目的是诠释踝关节不稳的临床转归。

在此模型中

①不再沿用传统模型中的机械性不稳与功能性不稳的概念。

②更新为：

由踝关节扭伤导致的软组织损伤，称为病理性机械损伤；

并在生物-心理-社会模型的基础上构建融入了，

• 来自动态系统理论的自体形成和感知-行动周期的概念

• 来自MELZACK疼痛矩阵理论的神经信号概念。

③首次加入了个人和环境因素。

以上因素综合起来形成慢性踝关节不稳（CAI）者所呈现的“打软”或反复扭伤等结果。

三、慢性踝关节不稳(CAI)与神经肌肉控制

神经肌肉控制，也被称为“感觉运动控制”，是指肌肉对关节动态稳定性信号的无意识反应。

整个控制过程

①肌肉、韧带、皮肤、关节的躯体感觉信息传入到中枢；

②视觉和听觉分别通过相应的通路传导到大脑；

③中枢神经系统进行传入信息整合后发出运动指令，并激活相应肌群，使对应位置发生变化（腾康学园整理）。

整个过程涉及神经肌肉的反馈和前馈控制机制。

1.反馈机制 

反馈是指关节在应对外界干扰时所采取的反射性调整和纠正措施。

“关节传入神经阻滞”理论

认为踝关节周围韧带的损伤会造成韧带内机械感受器的缺损，致使本体感觉信号在向上位中枢传输的过程中发生了“阻滞”。

进而导致外翻肌群的反射性反应活动减弱或延迟，不能及时对外力施加的干扰做出相应反应，从而使踝关节反复内翻损伤。

基于这一理论，早期研究踝关节稳定性机制的常用测试如下。

（1）本体感觉测试 

评估内容

• 位置觉 

• 力觉 

• 运动觉

踝关节不稳者的表现

• 内翻主动位置觉下降 

• 力觉下降

• 跖屈和内翻的被动运动觉下降

踝关节扭伤与本体感觉障碍互为因果。

但随着研究方法的改进，有研究发现CAI 的病理机制并非只有本体感觉障碍。

（2）踝内翻试验 

内翻型踝关节扭伤

方法

受试者双腿站立在一个放置有两个活动板的平台上，该平台以特定的速度和角度塌陷，从而模拟踝关节的内翻扭伤。

目的

分析腓骨肌在应对突然内翻干扰时的激活状况。

早期研究认为：

• 腓骨肌的延迟反应是导致踝关节反复扭伤的主要原因 ；

• 且不同幅度的内翻扰动对腓骨肌的反应均有影响。

• 胫骨前肌和比目鱼肌也呈现类似的结果。

（3）皮肤感觉相关测试 

研究表明 CAI 的皮肤感觉缺陷可能是导致其运动协调障碍的原因之一。

（4）视觉信息相关测试 

视觉在进行姿势控制的感觉信息传入中也发挥着重要作用。

研究显示

①CAI 者单腿站立时调用更多的视觉信息，提示其中枢处理机制发生变化，大脑将传入信息进行再次权重，增加了对视觉信息的依赖。

②CAI 者在应对多感官冲突状况下进行姿势控制时，也存在视觉代偿。

然而这些感觉信息变化的生理学机制目前还不清楚（腾康学园整理）。

2.前馈机制

前馈是指肌肉根据预期和经验，在完成某一项特定动作时所产生的预准备活动。

落地测试是经典的评价前馈运动控制的测试。

能够更加真实地模拟 CAI者的受伤场景，通过运动学、动力学和肌肉放电等指标反映 CAI 者下肢运动的策略特征。

（1）运动学和动力学 

研究显示

①CAI 者在初始触地时，呈现更大的踝关节内翻角度，膝关节和髋关节屈曲增加，同时髋关节运动学的改变被证实与髋周肌肉等速肌力下降无关。

②地面反作用力（GRF）值反映受试者的缓冲能力。

CAI 者在落地任务中表现出 GRF 峰值提前出现，意味着 CAI 者的运动协调性下降，增加了膝关节前交叉韧带损伤的风险（腾康学园整理）。

③CAI 者在落地任务中表现出动力学改变，能量吸收从远端的踝关节重新分配到近端的膝、髋关节。

这与落地过程中踝关节和膝关节僵硬程度下降相吻合。

（2）肌肉激活 

测试者将表面肌电（EMG）同步应用于落地测试中，以此评价CAI 者靶肌肉的激活情况。

研究显示

①CAI者在落地前的腓骨长肌激活减少，同时踝关节周围肌肉激活模式改变；

可能会导致膝关节肌肉激活模式改变，如股四头肌与腘绳肌的共同收缩概率增大。

②KIM 等发现 CAI 患者的神经肌肉控制策略发生改变。

③CAI 者在不稳定平面和倾斜平面的条件下，表现出较大的踝关节内翻和跖屈角度及腓骨长肌激活不足。

四、慢性踝关节不稳(CAI)的中枢变化

慢性踝关节不稳患者可能存在调节感觉运动功能的中枢层面变化。

• 包括脊髓和大脑皮质水平的运动控制机制

• 表现在脊髓反射兴奋性以及大脑运动皮质兴奋性的改变

1.脊髓反射兴奋性

运动神经元活性的改变会影响前馈神经肌肉控制，使肌肉激活受抑制，影响动态活动过程中各关节的运动控制。

①H 反射是评价下运动神经元兴奋性的指标之一，踝关节不稳患者的比目鱼肌抑制最早通过 H 反射变化得到证实。

• CAI 患者的腓骨长肌和比目鱼肌的 H反射/M反应比率降低；

• 在姿势转换时，比目鱼肌和腓骨长肌的 H反射显著降低；

• 与 CAI 患者自我报告的踝关节功能评分呈中度正相关。

②CAI 患者的比目鱼肌出现了关节源性肌肉抑制（AMI）。AMI 被定义为长期无法激活受伤关节周围的健康肌肉。

比目鱼肌在平衡和步态方面发挥着重要作用，因此该肌肉的兴奋性降低可能是 CAI患者平衡和步态缺陷的部分原因。

中枢激活率（CAR）反映最大等长收缩时运动神经元的活性；

提示 α- 运动神经元兴奋性改变，有研究显示 CAI 者存在双侧腘绳肌关节源性抑制。

2.大脑运动皮质兴奋性

2012 年，PIETROSIMONE 等首次使用经颅磁刺激（TMS）来评价 CAI 患者的大脑运动皮质兴奋性。

研究表明 

①CAI 双侧腓骨长肌的静息运动阈值（RMTs）增加，表明踝关节稳定肌的运动皮质兴奋性下降，因此需要更大的外源性刺激来激发与之对应的皮质神经元。

②通过足踝功能障碍指数（FADI）评价 CAI 者的自我报告功能，其与腓骨长肌的运动皮质兴奋性呈中度负相关；

提示运动皮质兴奋性的降低会影响踝关节功能，且单侧损伤可能导致双侧皮质脊髓兴奋性改变。

③比目鱼肌和胫骨前肌的运动皮质抑制也相继被发现，提示 CAI 者的中枢神经通路改变。

此外，其实还有心理认知等方面的知识进行了CAI 的研究，但是跨学科研究手段所带来的临床价值并不明确。

参考文献

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