2015 运动防治骨质疏松专家共识

运动防治骨质疏松的机制 

1 机械应力对骨骼的刺激作用机械应力引起骨的应答以及骨功能性适应外力的能力早在19世纪末已被发现。机体在运动过程中地面的反作用力、不同肌肉、肌腱间相互牵拉产生的拉力、切力以及挤压力均能对骨骼产生一定的刺激，这些机械应力提高了骨的强度及生物力学特性。体外研究已证实多种骨细胞如成骨细胞、骨髓干细胞均可以对内环境中各种机械力的刺激作用进行应答从而产生各种生物学效应。适宜的机械应力能够促进骨形成，提高骨密度，从而预防骨质疏松。Calendo等报道，肌肉活动增加能促进骨形成，提高绝经后妇女腰椎骨密度0.5%～0.7%，髋部骨密度0.8%～0.9%。在一定的范围内，机械应力刺激越大，越能促进骨骼生长。高冲击力项目的运动员比低冲击力项目运动员及静坐对照组拥有更高的骨密度以及断面系数，球拍类项目的运动员优势臂比对侧臂有更高的骨密度及断面系数。相反，没有机械应力的刺激，机体骨量会逐渐流失。有研究报道，长期卧床及航空飞行可以引起人体骨密度的降低。 

2 运动诱导激素的变化对骨代谢的影响激素与骨代谢有着密切的关系，已有大量研究表明，雌二醇、甲状旁腺素、糖皮质激素等参与骨代谢的调节。其中雌激素水平下降是导致中老年女性尤其是绝经后妇女骨质疏松的主要原因之一。鉴于此，激素替代疗法曾被广泛地用于中老年女性骨质疏松的临床治疗当中，但长期应用激素易导致子宫癌等生殖系统疾病。而适宜的运动不仅能够产生机械刺激促进骨形成，还能调节机体内分泌系统，提高机体雌激素的水平，进而起到预防及治疗骨质疏松的作用。大量的研究表明，运动能够提高机体的雌激素水平，其影响程度与运动强度及运动量有关。Bentz等报道，体力活动能够增加绝经前期妇女雌激素的分泌，且体力活动水平越高，雌激素分泌越多。Alma等让长期静坐的健康年轻女性随机分为运动组及静坐对照组，运动组进行30分钟中等强度到大强度有氧运动，每周5次，持续16周，结果发现运动组雌激素代谢产物2－OHE1/16a-OHE1显著增加，两组间2－OHE1/16aOHE1变化有显著性差异，这种差异甚至持续到运动干预后。 

3 运动对骨代谢信号通路的调节作用大量研究证明，Wnt/β-catenin、BMP/Smads、OPG/ＲANK/ＲANKL等信号通路在骨代谢中发挥着重要的调节作用。这些信号通路调节骨形成与骨吸收之间的动态平衡，共同维持骨代谢的稳定。国内外的研究均表明，适宜的体育锻炼能够上调Wnt、BMP、OPG/ＲANK/ＲANKL等信号通路中关键因子的表达，有利于骨形成，进而促进骨骼生长发育。此外，这些信号通路上的关键因子还能与一些细胞因子协同作用，共同调节骨代谢。Bishop等报道，IL-6、IL-1、TNF-β等免疫细胞因子均能通过OPG/ＲANKL/ＲANK通路调节骨代谢。如IL-6能直接激活破骨细胞分化，促进ＲANKL的表达间接提高破骨细胞的活性。IFN-γ能诱导ＲNAK衔接蛋白快速降解，通过ＲANKL-ＲANK通路来抑制破骨细胞生成。IL-4及IL-13能够通过STAT6通路上调OPG的表达，从而抑制骨吸收。