Circulation：内皮细胞通过VEGFR2介导的旁分泌信号调节心肌生理性肥大
2019-06-05 MedSci MedSci原创
心衰是全球的首要健康问题，常继发于病理性的心肌肥大。心脏血管扩张，可维持适量的氧和营养供应，是决定心脏是生理性代偿性肥大还是病理性失代偿肥大的关键决定因素。内皮细胞(EC) -心肌细胞(CMC)通过心电信号和血管平滑肌信号的双向互作，在调节心脏生长和稳态中发挥重要作用。目前，EC-CMC互作的机制尚不完全明确，对于EC驱动的信号机制更是知之甚少。研究人员发现敲除内皮细胞的VEGF受体（VEGFR）
内皮细胞(EC) -心肌细胞(CMC)通过心电信号和血管平滑肌信号的双向互作，在调节心脏生长和稳态中发挥重要作用。目前，EC-CMC互作的机制尚不完全明确，对于EC驱动的信号机制更是知之甚少。
研究人员发现敲除内皮细胞的VEGF受体（VEGFR）-1和腺病毒介导VEGFR1特异性配体VEGF-B或胎盘生长因子转染心肌均可增加成年小鼠冠状动脉血管系统，并诱导心肌肥大。由此导致的心肌肥大为生理性的，心功能和运动能力正常，且无病理基因激活。
鉴于抗体阻断VEGFR2或敲除内皮细胞的VEGFR2可完全抑制VEGF-B和胎盘生长因子对血管生长和心肌生长的影响，可推测上述改变由内皮细胞VEGFR2介导的VEGF信号通路的增加所导致的。为明确VEGFR2下游激活的信号通路，研究人员进行全基因组转录本和分泌组学分析，发现Notch和ErbB通路参与血管生成过程中的EC-CMC信号转导。药物或基因阻断ErbB信号可抑制VEGF-B在心脏中的部分诱导作用。
总而言之，本研究表明EC VEGFR2和CMC ErbB信号通路之间存在交叉互作，协同调控CMC肥大与血管生成，促进心脏生理性肥大。
原始出处：
Riikka Kivela，et al. Endothelial Cells Regulate Physiological Cardiomyocyte Growth via VEGFR2-Mediated Paracrine Signaling. Circulation. 28 May 2019https：//doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036099.2019；139：2570–2584
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