Cell Death Dis：TIPRL通过诱导自噬增强肺癌的生存力
2020-02-10 QQY MedSci原创
自噬，是降解受损细胞器及错误折叠蛋白的一种细胞内系统，在癌细胞的生存过程中发挥着至关重要的作用。虽然对自噬的机制研究上有了突破性的进展，但目前对新型的自噬调节剂的鉴定仍是抗癌治疗研究中的主要障碍。本研究主要探究了在肿瘤的恶性转化过程中，TOR信号通路调节剂样（TIPRL）蛋白和自噬之间的关系。研究人员发现在非小细胞肺癌（NSCLC）中，TIPRL的表达上调能够增强自噬的活性，并引起细胞代谢及细胞应
自噬，是降解受损细胞器及错误折叠蛋白的一种细胞内系统，在癌细胞的生存过程中发挥着至关重要的作用。虽然对自噬的机制研究上有了突破性的进展，但目前对新型的自噬调节剂的鉴定仍是抗癌治疗研究中的主要障碍。
本研究主要探究了在肿瘤的恶性转化过程中，TOR信号通路调节剂样（TIPRL）蛋白和自噬之间的关系。
重要的是，TIPRL与真核起始因子2α（eIF2α）的相互作用会导致eIF2α的磷酸化及eIF2α-ATF4信号通路的激活，进而引起细胞自噬。相反，TIPRL耗竭可通过减少自噬清除来增加细胞凋亡；而2-脱氧-葡萄糖处理TIPRL耗竭的A549异种移植瘤可显著增强自噬。
总而言之，该研究表明TIPRL是一种潜在的自噬调节剂，有望成为治疗肺癌的一个重要靶标。
原始出处：
Jeon et al. TIPRL potentiates survival of lung cancer by inducing autophagy through the eIF2α-ATF4 pathway.Cell Death and Disease (2019) 10：959
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