JCC：锌缺乏会激活IL-23 / Th17轴从而加剧实验性结肠炎
2020-07-12 MedSci原创 MedSci原创
炎症性肠病[IBD]（尤其是克罗恩病）患者经常会出现锌缺乏症。然而，锌缺乏影响IBD的病理学机制，特别是肠巨噬细胞功能的确切机制尚不清楚。因此，本项研究旨在对锌缺乏的小鼠结肠炎的发展和进展进行相关研究
背景和目标
炎症性肠病[IBD]（尤其是克罗恩病）患者经常会出现锌缺乏症。然而，锌缺乏影响IBD的病理学机制，特别是肠巨噬细胞功能的确切机制尚不清楚。因此，本项研究旨在对锌缺乏的小鼠结肠炎的发展和进展进行相关研究。
方法
为了诱发结肠炎的发生，研究人员使用2,4,6-三硝基苯磺酸处理小鼠。然后给Rag1 -/-小鼠初次注射CD4 + CD62L + T细胞。随后比较了接受锌螯合剂（TPEN）的小鼠和对照小鼠的粘膜损伤程度。主要实现手段是通过酶消化分离结肠固有层单核细胞，并使用流式细胞仪检查。为了产生小鼠骨髓来源的巨噬细胞[BMDM]，用小鼠巨噬细胞集落刺激因子刺激骨髓细胞的产生。
结果
锌缺乏会通过激活小鼠的Th17细胞来加剧结肠炎症。流式细胞仪分析显示，锌缺乏显着增加了从发炎的结肠中获得的结肠固有层单核细胞中促炎性[M1]巨噬细胞的比例。干扰素-γ加脂多糖介导的M1倾斜可改变BMDM中锌转运蛋白的表达，从而减少细胞内游离锌。模仿M1的作用的TPEN处理可上调IL-23p19表达，这与Th17的发展密切相关。此外，干扰素调节因子5的核积累与缺锌巨噬细胞的IL-23p19诱导密切相关。
结论
缺锌会通过激活IL-23 / Th17轴加剧结肠炎症。该激活受干扰素调节因子5的亚细胞分布控制。
原始出处：
Yasuki Higashimura. Et al. Zinc Deficiency Activates the IL-23/Th17 Axis to Aggravate Experimental Colitis in Mice. Journal of Crohn's and Colitis.2020.
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