关于痛风的这3个疑惑,别说你没想过!
2016-06-10 李沐梓 医学界内分泌频道
古话说久病成医,但本文中关于痛风的这3个疑惑,可是“病”不成“医”的~不信?不信咱就走着瞧. 疑惑一:痛风为什么更“眷顾”男童鞋? 这要从很久很久以前说起……新生儿出生后的24小时血尿酸浓度开始上升,约3天后达到稳定状态,并一直持续至青春期。青春期以后,男性血尿酸水平增加较女性更快,并于50岁达到高峰;而女性在青春期后,血尿酸水平上升不明显,更年期后才迅速上升达到与男性相似的血尿酸水平。 血液中
古话说久病成医,但本文中关于痛风的这3个疑惑,可是“病”不成“医”的~不信?不信咱就走着瞧.
疑惑一:痛风为什么更“眷顾”男童鞋?
这要从很久很久以前说起……新生儿出生后的24小时血尿酸浓度开始上升,约3天后达到稳定状态,并一直持续至青春期。青春期以后,男性血尿酸水平增加较女性更快,并于50岁达到高峰;而女性在青春期后,血尿酸水平上升不明显,更年期后才迅速上升达到与男性相似的血尿酸水平。
血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡,其中任一者失衡,都会导致高尿酸血症的发生。调查研究表明,男性在遗传中更易缺乏一种酶,而这种酶的缺乏会发生高尿酸血症[1]。同时男性因年龄增长、全身代谢能力下降等因素,尿酸的代谢能力也随之下降,因此血液中的尿酸浓度逐渐升高。加上我国国情决定的男性饭局更多,常常大量饮酒,喜食富含嘌呤、蛋白质的食物——这些都是痛风发作的诱因。
相反的是,女性的雌激素可以促进肾脏对尿酸的清除,并抑制关节炎的发作。在青春期时,雌激素能够促进尿酸排泄,但在绝经期后,雌激素的水平明显降低,肾脏对尿酸的清除作用相应降低,血尿酸水平随之升高。据报道,原发性痛风患病率男性高于女性,男女之比约为20:1,即95%的痛风患者是男性,且男女高尿酸血症患病之比为2:1。
疑惑二:痛风为什么被称为“王公贵族病”?
痛风,也称为“王公贵族病”,它的发生和美味佳肴、营养过剩等有着密切的关系。有关医学文献记载,在战争年代和饥荒蔓延的岁月,痛风的发病人数明显降低,而在和平安定的年代,随着物质生活的充裕,痛风的发病人数显著上升。
尤其当下,物质生活的水平已大大超过从前,人们的饮食结构发生改变,生活节奏加快,痛风已不再是生活条件优越者的专利,它早已悄无声息地进入老百姓的生活中。平常人家的饮食结构由传统的糖类及较低水平蛋白质转变为蛋白质含量较高的食物,加之缺乏适当的运动锻炼,痛风的患病率呈上升趋势。研究发现,近20年间,痛风的初发平均年龄下降了6.3岁,不到40岁的初发病者增加了26.3%,归根结底,痛风的产生归因于现代生活方式的改变、社会物资的丰富、生活水平的提高以及缺乏体育锻炼,而不仅仅在于美酒、鱼肉、海鲜等嘌呤含量高的食物在“作祟”。
疑惑三:痛风患者为什么都是“胖纸”?
不是小编欺负胖纸,而是胖纸更易发生高尿酸血症和痛风。
研究显示,尿酸与内脏脂肪面积和体表脂肪面积呈正相关,体质指数和腰臀比升高是痛风的危险因素之一,肥胖会降低尿酸的清除并增加尿酸的产生,且年龄越小,痛风的危险性越大[2]。研究显示,肥胖主要通过以下途径引起痛风的发生:肥胖可引起胰岛素抵抗,胰岛素抵抗可以促进肾近曲小管的Na-H交换,阴离子的重吸收增加,引起血尿酸升高[3]。
同时,肥胖相关性肾病可以导致肾小球硬化、肾小球滤过率下降,尿酸排泄减少。此外,内脏脂肪具有较强的脂肪生成与脂解作用,产生大量的游离脂肪酸,合成过多的中性脂肪,加重胰岛素抵抗。脂肪因子的内分泌作用通过影响胰岛素对葡萄糖及脂肪的代谢作用,进而引起胰岛素抵抗,最终导致尿酸的生成和肾小管对尿酸的重吸收增加,造成痛风。
参考文献:
[1]罗彦玲,邓丽丽,王红,等.痛风的遗传度及遗传方式的研究[J].中华内分泌代谢杂志,1997,13(2).
[2] 中华人民共和国卫生部疾病控制司.中国成人超重和肥胖症预防控制指南.北京:人民卫生出版社,2006:3
[3] Tsunoda S, Kamide K, Minami J, et al. Decreases in serum uricacid by amelioration of insulin resistance in overweight hypertensive patients: effect of a low-energy diet and an insulin-sensitizing agent[J]. Am J Hypertens, 2002,15(8): 697.
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科普知识,感谢分享
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的确这样
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文章不错
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