Eur J Heart Fail：循环二肽基肽酶3是一种心肌抑制因子
2019-09-02 xing.T MedSci原创
由此可见，该研究表明cDPP3是一种新发现的心肌抑制因子，入院时的水平与严重HF患者的死亡率相关。此外，Procizumab对cDPP3的抑制可改善HF小鼠的血液动力学指标。该研究结果表明，DPP3可能是严重HF的新生物标志和生物靶标。
急性心力衰竭是一种高死亡率疾病，其病理生理学机制尚未完全明确。二肽基肽酶3（DPP3）是参与血管紧张素II和脑啡肽裂解的细胞溶质酶。最近，心血管领域权威杂志European Journal of Heart Failure上发表了一篇研究文章，该研究的目的是探究循环DPP3（cDPP3）水平与心源性休克患者死亡率之间的关系，并确定高cDPP3对小鼠心力衰竭（HF）模型器官功能的影响。
研究人员测量了174名心源性休克患者的cDPP3，并且发现高cDPP3水平与短期死亡风险（标准化风险比：1.4（1.1-1.8））和严重器官功能障碍相关。此外，入院后24小时内心源性休克患者cDPP3的快速下降与有利结局相关。
该研究动物实验结果显示，在健康小鼠中注射DPP3诱导心肌抑制（缩短分数-10±2％）和肾血流动力学受损（肾阻力指数+0.30±0.02）。急性心力衰竭小鼠用Procizumab（一种针对cDPP3的特异性抗体）抑制cDPP3可迅速使心脏功能和肾血流动力学指标正常化，氧化应激和炎症信号通路明显减弱。
由此可见，该研究表明cDPP3是一种新发现的心肌抑制因子，入院时的水平与严重HF患者的死亡率相关。此外，Procizumab对cDPP3的抑制可改善HF小鼠的血液动力学指标。该研究结果表明，DPP3可能是严重HF的新生物标志和生物靶标。
原始出处：
Benjamin Deniau.et al.Circulating dipeptidyl peptidase 3 is a myocardial depressant factor: dipeptidyl peptidase 3 inhibition rapidly and sustainably improves haemodynamics.European journal of heart failure. 2019.https://doi.org/10.1002/ejhf.1601
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