促进“细胞自杀”的蛋白质可以革命化治疗眼癌！

利物浦大学的新研究已经确定了特定蛋白质在人体中的作用，可以通过启动癌症“细胞自杀”来帮助预防眼癌。新的发现可能有助于彻底改变治疗转移性葡萄膜黑色素瘤（UM）的方法 - 由眼睛中的色素细胞（黑色素细胞）引起的癌症，目前没有有效的治疗方法。

转移是癌症或其他疾病从一个器官或身体的一部分传播到另一个，而不是与其直接连接的部分。大约一半的UM患者中会发生这种情况。虽然罕见，但是UM是成人最常见的原发性眼癌。虽然原发性肿瘤通常可以非常有效地治疗，但高达50％的患者在肝脏中发生转移，对于这种转移没有有效的治疗方案。

程序性细胞死亡

细胞凋亡或程序性细胞死亡是有效快速且不可逆的消除功能障碍细胞的过程。癌症的标志是恶性细胞逃避死亡的能力。

来自大学老年和慢性病学研究所眼科和视觉科学系的Luminita Paraoan博士在英国癌症杂志上发表了新的发现，该研究确定了一种称为p63的蛋白质在UM中的作用。

染色体3是人类23对染色体之一。人们通常具有一对染色体。染色体3的一部分含有蛋白质p63的基因。不幸的是，具有侵袭性（抗凋亡）的人没有这部分，因此没有p63蛋白。

Paraoan博士的研究发现，如果p63基因与另一个称为p53的基因组合使用，可以有效地靶向UM并促使癌细胞发生凋亡过程。

肿瘤抑制基因

p53基因是来自称为肿瘤抑制基因的一类基因，其在癌症病例中突变。肿瘤抑制基因是保护性基因。通常，它们通过监测细胞分裂为新细胞，修复受损DNA和控制细胞死亡的速度来限制细胞生长。

当肿瘤抑制基因突变时，例如在癌症病例中，细胞不受控制地生长，并且可能最终形成称为肿瘤的肿块。因此，p53本身在UM中启动癌症的凋亡过程中是无效的。

Luminita博士说：“该研究首次强调了p63在UM中引发凋亡的条件。我们的研究结果对其他逃避细胞凋亡的情况或癌症有广泛的影响，希望证明有利于对目前化疗和放疗耐药的癌性肿瘤的治疗方法。