ANN RHEUM DIS：B细胞OX40L支持滤泡辅助性T细胞发育并导致SLE发病
2017-08-18 xiangting MedSci原创
两种模型全身自身免疫病理改善表明OX40L是SLE治疗中的优良靶点。
TNFSF4（编码OX40L）是系统性红斑狼疮（SLE）的易感基因。风险等位基因增加细胞系中TNFSF4的表达，但是将这种作用与疾病联系起来的机制尚不清楚，介导这种风险的OX40L表达细胞类型尚不明确。已经证明阻断OX40L可以在几种自身免疫模型中降低疾病严重程度，但不包括SLE。这项研究旨在探讨其在狼疮中的潜在治疗作用。
使用条件敲除小鼠系来研究B和T淋巴细胞上的OX40L在全身自身免疫中的功能。
生理上，B和T细胞上的OX40L都引起体液免疫应答，但B细胞OX40L支持继发性体液应答和抗体亲和力成熟。数据还表明，B细胞OX40L的缺失阻碍了脾滤泡辅助性T细胞的产生。在两种SLE模型中，自发同类模型和H2-IA bm12移植物抗宿主诱导模型，B细胞OX40L缺失改善自身免疫表型。在每种情况下，这种改善伴随着滤泡辅助性T细胞数量的减少。重要的是，在这些模型中种系敲除并不表现出与B细胞敲除明显不同的表型。
这些发现可以建立一种基因决定的增加OX40L表达通过几种机制促进人类SLE发病的模型，这取决于其细胞表达。两种模型全身自身免疫病理改善表明OX40L是SLE治疗中的优良靶点。
原始出处：
Andrea Cortini, et al. B cell OX40L supports T follicular helper cell development and contributes to SLE pathogenesis. ANN RHEUM DIS. 17 August 2017.
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