Nat Med：“饿死”癌细胞为何总失败？Science子刊已破解谜题
2018-01-30 佚名 生物探索
新年伊始，“饿死癌细胞”领域成果频出！不久前，一篇Nature Medicine论文首次证实，一种新型化合物能够切断肿瘤氨基酸代谢通路，从而抑制肿瘤生长。而本月发表在Science子刊上的一项研究则首次揭示了为什么癌细胞不容易被“饿死”，并提出了一种新型疗法。
先前已有研究证实，快速分裂的癌细胞比健康细胞需要更高水平的糖。这种对糖依赖性的不同将癌细胞与健康细胞区分开来，也被用作杀死癌细胞的一种治疗手段。研究人员认为，减少癌细胞所能获得的糖含量或许就能够抑制其生长，也就是所谓的“饿死”癌细胞。
不过，相关研究结果却不尽如人意。一方面，并非所有的癌症细胞类型都对“糖减少”敏感；另一方面，即便是那些敏感的癌细胞，“糖减少”也是只能减缓癌症进展的速度。那么，究竟如何才能“饿死”癌细胞呢？
1月9日，发表在Science Signaling上的一项研究中，来自新加坡等国的研究者们首次揭示了“糖耗竭（depletion of sugar）导致癌细胞死亡”背后的一种新型细胞死亡途径。
糖的“新角色”
长期以来，人们一直认为糖是癌细胞的主要能量来源之一。然而，在这一新研究中，论文的通讯作者Koji Itahana领导的团队发现，在一些癌细胞中，无法提供足够能量的、很少量的糖就能保证癌细胞的存活（部分解释了为什么减少癌细胞的糖摄入无法“饿死”它们）。这意味着，除了提供能量，糖还会以一种先前未被发现的途径支持癌细胞的生存。
随后，科学家们发现，糖在癌细胞中具有一种新的信号功能。借此，糖的缺失会触发癌细胞细胞膜上的电压差异，导致钙离子流入细胞，继而导致细胞死亡。
新抗癌疗法
研究小组推测，糖在癌细胞中的这一特性有望带来新的抗癌疗法。通过联合“抑制糖摄入（inhibition of sugar intake）”和“增加癌细胞中的钙水平”，他们成功杀死了癌细胞，并让健康细胞未受损伤。
目前，基于这些结果，科学家们申请了国际专利，他们希望，未来，能够将成果转化为一种新的癌症治疗方法，造福患者。
原始出处：
Ha Yin Lee et al， Ca2+-dependent demethylation of phosphatase PP2Ac promotes glucose deprivation–induced cell death independently of inhibiting glycolysis， Science Signaling (2018). DOI： 10.1126/scisignal.aam7893
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