CLIN CANCER RES:CUDC-907抑制甲状腺癌生长与转移
2017-09-06 MedSci MedSci原创
三分之二的甲状腺癌相关死亡是由未分化甲状腺癌(ATC)和低分化甲状腺癌(PDTC)导致的,但是目前尚无治疗这两种甲状腺癌的标准治疗方法。在ATC和PDTC中,PI3K/AKT和RAF/RAS/MEK/ERK通路变异常见。HDAC调节肿瘤发生及进展。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究利用单药同时阻断这些信号通路治疗甲状腺癌的疗效并评估治疗反应的分子标志。
三分之二的甲状腺癌相关死亡是由未分化甲状腺癌(ATC)和低分化甲状腺癌(PDTC)导致的,但是目前尚无治疗这两种甲状腺癌的标准治疗方法。在ATC和PDTC中,PI3K/AKT和RAF/RAS/MEK/ERK通路变异常见。HDAC调节肿瘤发生及进展。CLIN CANCER RES近期发表了一篇文章,研究利用单药同时阻断这些信号通路治疗甲状腺癌的疗效并评估治疗反应的分子标志。CUDC-90可以同时阻滞HDACs和PI3K/AKT信号通路。研究结果表明,CUDC-907可以显着甲状腺癌细胞系增殖,降低检查点调节因素cyclin B1,AURKA,AURKE,PLK1水平并上调p21和p27表达。该治疗可以增加caspase-3/7活性,降低存活素水平以诱导细胞凋亡,降低细胞迁移和侵袭能力。CUDC-90治疗可以引起H3乙酰化并降低HDAC2表达。HDAC2在未分化甲状腺癌和其他类型甲状腺癌中均上调。CUDC-90可以降低p-AKT和p-ERK1/2水平。在甲状腺癌转移鼠模型中,CUDC-90表现出显着的抑制肿瘤生长和转移的能力,治疗后的肿瘤HDAC2表达下降,表明其可以作为治疗反应的有效的分
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