Bone：循环DLK1的抗体抑制防止雌激素缺乏引起的小鼠骨质流失
2018-03-15 MedSci MedSci原创
可溶性δ样1同源物（DLK1）是属于Notch/Serrate/delta家族的循环蛋白，调节许多分化过程，包括骨生成和脂肪形成。我们以前已经通过刺激骨吸收和抑制骨形成来证明DLK1对骨量具有抑制作用。此外，雌激素（E）缺陷的啮齿动物和女性中血清DLK1水平升高并与骨转换标志物正相关。本研究使用中和单克隆抗体抑制血清DLK1活性是否可以保护小鼠E缺乏相关的骨丧失。因此，我们制备了小鼠单克隆抗小鼠D
可溶性δ样1同源物（DLK1）是属于Notch/Serrate/delta家族的循环蛋白，调节许多分化过程，包括骨生成和脂肪形成。我们以前已经通过刺激骨吸收和抑制骨形成来证明DLK1对骨量具有抑制作用。此外，雌激素（E）缺陷的啮齿动物和女性中血清DLK1水平升高并与骨转换标志物正相关。本研究使用中和单克隆抗体抑制血清DLK1活性是否可以保护小鼠E缺乏相关的骨丧失。
因此，我们制备了小鼠单克隆抗小鼠DLK1抗体（MAb DLK1），使我们能够减少和量化生物可用血清DLK1的体内水平。在一个月的时间内，用MAb DLK1每周两次腹膜内注射去卵巢的（ovx）小鼠。进行DEXA-，microCT扫描和骨组织形态计量学分析。
结果显示，与对照相比，Mab DLK1处理的ovx小鼠防止了ovx诱导的骨丢失，由于骨小梁骨体积分数（BV/TV）增加和骨吸收抑制明显增加了总骨量（BMD）。在总脂肪量或骨髓脂肪细胞数量上未观察到明显变化。
综上所述，该研究结果支持抗DLK1抗体疗法的潜在用途，作为一种新型干预措施来保护免于E缺乏相关的骨丢失。
原始出处：
Figeac F, Andersen DC, et al., Antibody-based inhibition of circulating DLK1 protects from estrogen deficiency-induced bone loss in mice. Bone. 2018 Feb 27;110:312-320. doi: 10.1016/j.bone.2018.02.030. [Epub ahead of print]
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