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小小心电图 图里藏乾坤

2017-02-13 缪心军 急诊临床病案评析:感染与心血管性疾病

本例患者为青中年男性,住院期间治愈了感染性疾病,但却“治出了”致命的尖端扭转型室速和室颤。虽说患者本身存在心脏电生理的问题,但也难免有“雪上加霜”的嫌疑。


【病情介绍】

患者,男性,39岁,主因“发热3天”于2011年6月11日就诊于急诊科并住院治疗。该患者入院前3天无明显诱因下出现发热,伴中上腹阵发性疼痛、呕吐,至当地医院就诊,测体温38.5℃,拟诊急性胃炎,予泮托拉唑、头孢米诺治疗2天,体温退而复升,腹痛无好转,出现腹泻(排便2~3次,量中等,质稀,色偏黑)。既往乙肝病史10余年,平素偶有头晕不适,原因不明,否认高血压糖尿病、心脏病病史。

体格检查:T 37.3℃,P 79次/分,BP 130/87mmHg,R 20次/分,两肺未闻及干湿性啰音,心律齐,心界不大,腹平软,右中下腹轻压痛、无反跳痛,麦氏点无压痛,肝肾区无叩痛,双下肢无水肿。

辅助检查:血常规示WBC 18.8 × 109/L,N 42.2%,Hb 149g/L,PLT 48 × 109/L;CRP 47.1mg/L;生化示ALT 84IU/L,AST 25IU/L,CR 261μmol/L;HBV-DNA 1.34 × 103拷贝/毫升。

入院诊断:发热待查,肠道感染?

诊治经过:因外院使用过抗生素,疗效不佳,入院后予亚胺培南-西司他汀钠(0.5g,每8小时1次)和莫西沙星静脉滴注(0.4g,每日1次)抗感染及补液支持治疗。次日体温降至正常,无腹痛、腹泻、恶心、呕吐等,仅有轻微中上腹饱胀不适。入院第5日改用哌拉西林钠-他唑巴坦钠和左氧氟沙星静脉滴注(感染已控制,适时降阶梯治疗)。完善辅助检查:心电图:窦性心动过缓,心率43次/分。患者血压正常,无低灌注表现,故未特殊处理。超声心动图及下肢血管彩超:二尖瓣轻中度反流,左心室收缩舒张功能正常,心动过缓,两侧下肢深静脉未见血栓形成,双侧深静脉瓣膜功能正常。腹部CT:右半结肠肠壁水肿、增厚,伴两侧结肠旁沟、腹膜后多发渗出,盆腔积液。

入院第6日17时50分患者晚餐后在笔者医院广场散步时突发头晕,随即神志不清、呼之不应,呼吸稍促,无肢体抽搐、口吐白沫、大小便失禁等。发现时体格检查其颈动脉搏动未触及,两侧瞳孔直径3mm,对光反射存在。立即予心脏胸外按压,并迅速转运至急诊抢救室(发病后11分钟送到)。心电监护示:心率0次/分,呼吸微弱,血压测不出,持续球囊加压给氧及胸外按压,并予气管插管,药物复苏。期间出现尖端扭转型室速、室颤,应用了镁剂、胺碘酮、异丙肾上腺素,除颤2次。经过20余分钟的全力抢救,患者于18时23分恢复自主心跳,神志转清,血氧饱和度100%,血压90/30mmHg,心率48次/分。查床边超声心动:心脏无增大,收缩功能正常,未见明显心包积液;床边心电图:窦性心律,右束支传导阻滞;血钾3.2mmol/L。

患者转入ICU,病情稳定,很快拔出气管插管。入院第6日行动态心电图检查,心电监护出现尖端扭转型室速,心率150次/分,患者出现神志模糊、面色苍白、大汗淋漓,持续约8秒后,自行转为窦性心律,心率108次/分,意识转清,转入CCU继续治疗。动态心电图:窦性心律,偶发房性期前收缩,频发房室交界性逸搏及逸搏心律,干扰性房室分离,频发多源性室性期前收缩,成对发生及短串室速可见尖端扭转型室速(频率120~238次/分),阵发性心室颤动1串(发生于入院第6日17时55分),QT间期延长。故心脏停搏原因考虑长QT综合征。转入CCU后心电监护示多次发作尖端扭转型室速,持续数秒后转为窦性心律,发作时间长时患者出现头晕,无黑蒙、晕厥。予以积极补钾、补镁,利多卡因抗心律失常,哌拉西林钠-他唑巴坦钠抗感染治疗。之后患者出现咳嗽、咳痰,痰为黄绿色,咳嗽时有胸部疼痛,胸CT(入院第12日)示左肺多发感染,心包少量积液。予美罗培南抗感染治疗12天,咳嗽、咳痰好转。入院第24日复查胸部CT感染灶基本吸收,血常规、肝肾功能、电解质正常,复查心电图QT间期正常,出院。

出院诊断:肠道感染、长QT综合征、低钾血症、心室纤颤、尖端扭转型室速、心搏骤停、心肺复苏术后、肺部感染、慢性乙型病毒性肝炎、急性肾功能不全。

重要提示

1.中年男性,发热病史,主要为肠道感染及肺部感染。

2.患者在就诊过程中心电图有长QT综合征,使用喹诺酮类药物治疗后出现心搏骤停,抢救过程中再次出现尖端扭转型室速、室颤等恶性心律失常

3.该病例提醒临床医师对于窦性心动过缓的患者,要注意有无长QT综合征,不能仅仅看到血流动力学是否稳定,在用药、电解质方面要格外注意,要警惕之后可能发生的恶性心律失常。

【讨论】

长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)是指具有心电图上QT间期延长,T波异常,易产生室性心律失常,尤其是尖端扭转型室速、晕厥和猝死的一组综合征。按病因可分为获得性和遗传性两种类型。获得性LQTS通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关。遗传性LQTS的临床诊断则主要依靠心电图表现、无法用其他原因解释的猝死家族史、血亲亲属罹患LQTS和心脏事件病史。从病因分析,该患者心电图提示严重窦性心动过缓,应用可能致QT间期延长的药物(左氧氟沙星、莫西沙星),存在低钾血症,且无类似患者家族史,为首次发病,故获得性可能性为大,但该患者不能提供既往心电图检查情况,仍不能完全排除遗传性可能,因遗传性LQTS遗传学检测阳性者达75%,故可行基因遗传学检查协助诊断。该患者存在肠道及肺部感染,住CCU期间伴有胸痛症状,但未见心肌缺血表现,亦无明显心脏系统感染征象,胸痛考虑与心脏按压后肋软骨损伤相关。获得性LQTS的治疗以去除诱因为主,辅以对症治疗,如纠正低钾、低镁、抗心律失常等;而先天性LQTS的传统治疗方法是β受体阻滞剂和颈交感神经节切除,对于无症状、不伴室性心律失常及猝死家族史的患者一般不需治疗,定期随访即可。对晕厥发作、伴室性心律失常或猝死家族史的患者应给予β受体阻滞剂治疗,若药物治疗效果欠佳,考虑应用植入式心脏转复除颤器治疗。该病例入院查心电图提示为窦性心动过缓,QTc 0.44秒,未引起足够重视,而后发生院内心搏骤停,复苏及时,故复苏效果好,后续治疗顺利,无明显后遗症,可以说是险象环生。

这是一名以“发热待查”入院的轻症患者,并无明确基础心脏疾病史,却在快出院时突发意外,如果没有得到及时有效的抢救,后果将可能是一个年轻生命的陨落,也易导致医疗纠纷。住院患者猝死曾多次发生,细心的诊疗态度或许可以避免一部分此类事件的发生,一旦发生,若能抢在黄金时间之前进行积极有效的心肺复苏,将极大地提高患者的生存率。

【专家析评】

本例患者为青中年男性,住院期间治愈了感染性疾病,但却“治出了”致命的尖端扭转型室速和室颤。虽说患者本身存在心脏电生理的问题,但也难免有“雪上加霜”的嫌疑。

导致尖端扭转型室速的临床危险因素除了遗传性原因外,还包括女性、低钾血症、心动过缓、新近房颤转复(尤其是应用了延长QT间期的药物)、充血性心力衰竭、使用洋地黄、很高的血药浓度(奎尼丁除外)、快速静脉输注延长QT间期的药物、基线QT间期延长、亚临床长QT综合征、离子通道多态性和严重低镁血症。

QT间期延长代表的是心室肌细胞动作电位的延长。证据显示早期后除极和触发活动可引发尖端扭转型室速,慢的刺激频率、细胞外低钾水平和应用延长QT间期的药物引发早期后除极与尖端扭转型室速相关。某些延长QT间期的抗心律失常药物,如索他洛尔、多非利特和伊布利特,在临床常规剂量下即可延长QT间期超过50毫秒,并可能导致尖端扭转型室速。绝对QT间期超过500毫秒通常被认为危险性增高,药物治疗引起QT间期超过500毫秒即提示需进行严格的危险因素及获益评估,并应考虑其可替代的治疗,同时寻找低钾血症或药物的相互作用等危险因素。

正常QT时限为0.36~0.44秒,为了排除心率的影响,提出了QTc的概念。QTc = QT/,本例患者入院前QT = 0.54秒,QTc = 0.46秒。作为急诊科医师,观察心电图的重点会落在有无恶性心律失常或ST段漂移上,急诊床边心电图有干扰和基线不稳的问题,在忙碌的急诊室,QT的问题常被忽略了。随后入院复查的心电图报告上只写了一个诊断:窦性心动过缓,未在诊断中提示QT间期延长。主管医师未细致阅读心电图也为后来的心脏停搏埋下伏笔。

纵观患者的经过,有喜也有忧。喜的是:①患者发病时有家人陪着,第一时间呼救;②第一时间呼救时恰好有医务人员从旁边经过,第一时间展开了抢救;③发生在院内的抢救,有强大的急救团队,可以做到边复苏边转移。忧的是:①入院前延长的QT间期被忽略,以致心脏停搏时仍不知患者的QT间期情况,在除颤不成功后,使用了胺碘酮;②在患者有心动过缓、低血钾的状况下,在住院期间使用了左氧氟沙星针、莫西沙星、莫沙比利等。

这个病例的启示:2010年心肺复苏指南将高质量的胸外按压提到很高的地位是非常合理的,任何心脏停搏需要复苏的患者都需要高质量的按压。另外,临床医师也要多多关注隐藏在角落里的QT间期问题。希望这个教训对大家会有所帮助。

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    厉害了?

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    2017-02-16 ylzr123

    好文,值得点赞,值得拥有,值得收藏!

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    2017-02-13 wangyunyb

    好深奥知识丰富

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    2017-02-13 wangyunyb

    好深奥

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    2017-02-13 墨尔

    小心电图,大乾坤。

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心电图 ST 段读图四步法

第一步确定等电位线(基线)我们都知道 ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较,那么等电位线在哪里?等电位线其实是一个抽象的定义,有点类似于海平面的概念。当窦房结的冲动传导到心室时,十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间,共同除极,它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。然后它们一起开始午休。好比在中午 12 点到 2 点,这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期,一起睡午觉,这一段叫 S

这样教你看心电图,没理由再说太难啦!

border-box !important; word-wrap: break-word !important;">P波消失,代之以大小、形态、间距不一致的f波,频率为350~600次/分,R-R间期绝对不规则,但能分辨出QRS波群。8、室性心动过速一群光棍(QRS)在跳舞连续出现三个或三个以上的宽大畸形的QRS波群,R-R间期略不规则,但频率在150~200次/分左右。9、室扑P-QRS-T波

心电图ST段抬高,可能是哪些疾病?

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注意:这些特征心电图改变,都是猝死的前兆!

大多数猝死由于恶性心律失常引起。患者猝死前,其心电图一般会表现出异常改变。那么哪些心电图的异常改变标志着猝死的发生?且听界妹一一道来:R-on-T心电图R-on-T心电图:提前出现的室性早搏,发生在前一心动周期的T波上(波峰、前支、后支)。前一心动周期的T波意味着心室处于易反复激动的易损期,故落在T波上的室性早搏刺激,易导致室速、室颤的发生。如上图,室早落在前一心动周期的T波上,第二个室早诱发了短

听故事,了解Brugada综合征发展史

猝死恐慌曾笼罩东南亚上世纪数十年间,一个可怕的谜团如幽灵般游荡在东南亚各国,从菲律宾到泰国,从缅甸到老挝,众多平素健康的青壮年在夜间不明原因地猝死,而且绝大多数为男性。统计数据表明,青壮年发生这种神秘死亡的人数位列交通事故死亡人数之后,高居第二位,且猝死还呈家族聚集性,从而造成了更大程度的恐慌。为何死神如此无情又频频光顾,无人能够回答,医学也无法给予合理的解释。  当科学被阴霾

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