Hypertension：Pazopanib，VEGF受体抑制剂，治疗肾细胞癌患者时诱导高血压发生发展的潜在机制。
2018-01-10 MedSci MedSci原创
靶向VEGF（血管内皮生长因子）的药物通常与高血压的快速发展相关，但其机制尚未完全了解。VEGF表达于肾上皮细胞，可刺激产生NO。在肾髓质，通过局部L-NAME或破坏内皮素-1抑制NO的形成，可导致高血压。研究人员推测VEGF受体抑制剂疗法是通过减少肾髓质NO和内皮素-1的形成，导致高血压的发生。研究人员进行一单中心前瞻性观察性实验上述推论进行验证，招募了27位采用受体酪氨酸激酶抑制剂pazopa
靶向VEGF（血管内皮生长因子）的药物通常与高血压的快速发展相关，但其机制尚未完全了解。VEGF表达于肾上皮细胞，可刺激产生NO。在肾髓质，通过局部L-NAME或破坏内皮素-1抑制NO的形成，可导致高血压。研究人员推测VEGF受体抑制剂疗法是通过减少肾髓质NO和内皮素-1的形成，导致高血压的发生。
研究人员进行一单中心前瞻性观察性实验上述推论进行验证，招募了27位采用受体酪氨酸激酶抑制剂pazopanib治疗的转移性肾细胞癌患者。监测患者血压，并于治疗前、治疗4周和8周时分别采集患者的血浆和尿液。
治疗4周后，患者的收缩压和舒张压均升高，心率显着下降；尿蛋白/肌酐比值明显增加，而肾小球滤过率未发生改变。尿硝酸盐/硝酸盐（NOx）和cGMP/肌酐显着降低，而尿内皮素-1/肌酐比值和FENa+则没有变化。血浆中NOx、cGMP和脑钠肽显着降低，而内皮素-1则明显增加。白细胞计数明显减少，但CRP（C反应蛋白）未变。
总而言之，晚期肾细胞癌患者采取pazopanib治疗与其发生高血压、蛋白尿、骨髓抑制和血浆/尿NO合成代谢减少均相关。
原始出处：
Anne Robdrup Tinning， et al.Pazopanib-Induced Hypertension in Patients With Renal Cell Carcinoma Is Associated With Low Urine Excretion of NO Metabolites.Hypertension. January 8， 2018. https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10225
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