盘点临床常见抗心绞痛药物，不良反应需注意！！！

心绞痛是心肌缺血的表现，因此能够预防发作或发作时尽快地缓解疼痛的药物都具有降低心肌耗氧量或（和）改善冠状动脉血流，恢复心肌需氧与供氧平衡的作用。下面为大家介绍下临床上常用抗心绞痛药物。

硝酸酯类[1]

作用机制

该类药物缓解心绞痛主要是对体循环静脉血管平滑肌的松弛作用、间接地减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，从而恢复需氧与供氧的平衡，缓解心肌缺血。冠脉传输血管的扩张对于静息时正常心肌供血无关紧要，然而当缺血的小冠脉血管扩张时，传输血管的扩张必将增加冠脉的血流。 

不良反应

硝酸酯类药物的常见不良反应有搏动性头痛、皮肤潮红等，这是由于药物对脑膜和皮肤血管的扩张作用。通常继续用药数日后即可自行消失。个别患者对硝酸甘油高度敏感，小剂量可引起体位性低血压、晕厥和心动过缓，故初次应用本药应避免站立体位。万一发生症状应立即平卧，抬高下肢，必要时静注阿托品可缓解。硝酸甘油的轻度不良反应常作为临床判断疗效的指标。如果患者含服药物后对症状毫无影响，可能说明药物已失效或需调整剂量。大剂量硝酸甘油可使血压显著降低和冠状动脉灌注压过低，反而加重病情，因此不能随意无控制地增加剂量。患有青光眼，颅内压增高、低血压、休克和已知对该药过分敏感者慎用。  

耐药性和撤药综合征

硝酸酯的耐药是指有机硝基药物的血管反应性和抗心绞痛效用迅速减退的现象。这种耐药性在停药数小时即消失，药物可重新发挥作用，长期口服大剂量长效制剂硝酸异山梨醇酯的患者，可产生血液动力学效应的部分耐药性，并可与舌下含服硝酸甘油产生交叉耐药性，使心绞痛急性发作时硝酸甘油疗效降低。在临床实践中，长期服用硝酸异山梨酯的患者，可采用间歇给药方法，如劳力型心绞痛患者日间服4次，夜间停药；夜间自发型或变异型心绞痛患者夜间服药，白天停药。皮肤敷贴片亦可白天（或夜间睡前）贴敷，晚间（或清晨）除去，以保证血中有一段无硝酸酯的时期，以长期保持疗效。在停用硝酸酯的间期口服钙通道阻滞剂代替，硝酸异山梨醇酯与钙通道阻滞剂合用可使疗效增加。由于硝酸酯的耐药性仅是部分性的，增加剂量仍然有效；因此在心绞痛发作频繁的患者，不宜采用间歇给药法。此外，长期内服硝酸酯类药的患者，症状突然加重，也可能是病情加重恶化，而非耐药性所致，此时应增加剂量或缩短给药的间隔。长期使用硝酸酯类药物的患者，还可产生药物依赖性，此时一旦停药，还可产生冠脉痉挛，引起撤药综合征，或叫反跳现象，剧烈胸痛，可发生急性心肌梗死，甚至猝死。因此，不宜突然停药，对硝酸酯类药物有依赖性者，常同时并有耐药性。 

钙通道阻滞剂[1]

药理作用

(1)血管组织：阻滞钙离子进入血管平滑肌，使血管平滑肌松弛；主要作用于动脉，使外周血管扩张，降低阻力，减轻心脏负荷，减少心肌耗氧量。钙拮抗剂可使冠状动脉扩张，解除冠脉痉挛，开放侧支循环，使冠脉阻力降低，冠脉血流量增加，氧供改善，有利于心肌氧的供需恢复平衡。

(2)心脏：心肌细胞钙内流减少，可致心肌收缩力减弱，心率减慢，心脏做功量和耗氧量减少。

(3)交感神经：肾上腺素能神经末梢释放儿茶酚胺的过程，需钙离子参与。钙拮抗剂阻滞钙离子进入神经末梢，抑制递质释放，从而对抗交感神经活动性增高所致的增加心肌耗氧量作用。

(4)抗血小板聚集：血小板变形、聚集及释放等激活反应均与细胞内的钙离子密切有关。钙拮抗剂阻止血小板膜外钙离子跨膜内流，抑制内源性二磷酸腺苷（ADP）释放和血栓素A2（TXA2）生成而起抑制血小板作用。

不良反应

对一般治疗剂量的钙拮抗剂，患者大多耐受良好。不同钙拮抗剂的不良反应（类别、程度）各有差别。

(1)头痛、面部潮红：与药物引起的血管扩张有关，在开始治疗时易有，一般可耐受；用药时长，经血管自动调节，症状可减轻至消失。

(2)水肿：见于多种钙拮抗剂，尤其二氢吡啶类发生率高。常见于踝部、胫前或手部，常持坐位者易有，下午、夜间明显。其发生与钙拮抗剂扩张血管作用有关，血管扩张，从组织间液增加，至外周水肿。

(3)便秘：主要见于非二氢吡啶类，如维拉帕米、地尔硫草。所用剂量越大，越易发生和程度越严重。

(4 )心悸：见于二氢吡啶类钙拮抗剂，血管扩张引起反射性心动过速，应用较大剂量时更易发生。  

β受体阻滞剂[1]

临床药效学

(1)心率：β受体阻滞剂可以使增快的心率减慢，从而降低心肌耗氧量，有利于控制劳力性心绞痛。

(2)心肌收缩力：使用β受体阻滞剂可使心肌收缩力下降，也会减少心肌耗氧量，对缓解因交感兴奋性增强导致的心肌收缩力增强及缓解心绞痛有利。但过量应用β受体阻滞剂会使心肌收缩力明显受到抑制，可以诱发或加重心力衰竭。 

副作用

β受体阻滞剂的副作用较为常见，直接与β受体的阻滞作用有关。

(1)窦性心动过缓：使冠心病患者的心率减慢，本来是其重要的治疗作用，以达到减少心肌氧耗等控制心绞痛和心肌缺血的目的。但剂量过大或患者较敏感时，心率会显著减慢，并使血压下降，可引起心、脑和肾脏等重要生命器官的供血减少，故应小剂量开始谨慎用药。此外，与其它抑制心肌或使心率减慢的药物合用时，更应注意。

(2)充血性心力衰竭：对有病变的心肌和心功能处于临界状态者，可诱发心力衰竭，但对原来已有心力衰竭者有治疗作用。若开始剂量即过大，或用药不合理，也会加重心力衰竭。

(3)低血压：平素血压偏低者，可因心率减慢等造成低血压或有直立性低血压。

(4)支气管哮喘：使用某些心脏选择性差的β受体阻滞剂，可能会同时阻滯支气管平滑肌内的β2受体而诱发支气管痉挛，或使慢性阻塞性肺疾患病情加重。 

撤药综合征

见于长期较大剂量使用β受体阻滞剂的患者。突然停药后，会引起心动过速和心悸感，也可引起血压增高，导致心绞痛发作及心律失常，甚至造成急性心肌梗死或心脏性猝死。撤药综合征通常在停药的数小时至数日内发生，推荐当需要停用β受体阻滞剂时，应逐步减量而不应锐减，如1～3天内减至半量，4～6天减至1/4量，1周左右完全停药。 

麝香保心丸[2]

目前我国最常使用的一种芳香温通类中成药，其功能主治为“气滞血瘀所致的胸痹，症见心前区疼痛、固定不移；心肌缺血所致的心绞痛、心肌梗死见上述证候者”。在麝香保心丸的七味中药中，人参总皂甙、苏合香脂和冰片增加心肌耐缺氧力、降低心肌耗氧和增加冠脉流量；蟾酥增强心肌收缩力；麝香可非特异性地对抗异丙肾上腺素对心肌的兴奋作用，进而降低心肌耗氧；冰片增加冠脉血流量，提高心肌耐缺氧能力，减慢心率和降低心肌氧耗；牛黄增强心肌收缩力，肉桂则能增加冠脉血流量。因此，麝香保心丸的整体作用可能是这些作用的综合。

不管是预防心绞痛发作还是终止心绞痛发作，不仅应当减少胸痛发作或减轻发作时胸痛的程度，而且应有助于提高患者的生活质量和运动耐量，不良反应少， 患者依从性好。麝香保心丸不良反应轻微而少见，患者多能接受而坚持治疗。

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