Cell Death Discovery：虫草素能够诱导人卵巢癌细胞的细胞凋亡
2018-06-02 AlexYang MedSci原创 发表于上海
趋化因子CCL5是募集免疫细胞到肿瘤和组织中的关键调节因子。 Akt/NF-κB信号可通过CCL5被明显的激活。然而，在细胞凋亡中，由CCL5负调控诱导的NF-κB去激活的作用仍旧不清楚。最近，有研究人员分析了虫草素在SKOV-3细胞中对NF-κB活性的影响。研究发现，由虫草素引起的 NF-κB信号抑制作用能够通过凋亡蛋白酶的串行激活来诱导SKOV-3细胞的细胞凋亡。另外，免疫印迹分析表明了CCL
趋化因子CCL5是募集免疫细胞到肿瘤和组织中的关键调节因子。 Akt/NF-κB信号可通过CCL5被明显的激活。然而，在细胞凋亡中，由CCL5负调控诱导的NF-κB去激活的作用仍旧不清楚。
最近，有研究人员分析了虫草素在SKOV-3细胞中对NF-κB活性的影响。研究发现，由虫草素引起的 NF-κB信号抑制作用能够通过凋亡蛋白酶的串行激活来诱导SKOV-3细胞的细胞凋亡。另外，免疫印迹分析表明了CCL5在SKOV-3细胞中高度表达。出了激活的凋亡蛋白外，研究人员还展示了虫草素能够阻止TNF-α诱导的CCL5， Akt， NF-κ和c-FLIPL 的增加和激活，并且CCL5 siRNA能够抑制Akt/NF-κB信号。更多的是，虫草素能够负调控TNF-α调节的 IκB/NF-κB通路和c-FLIPL 激活来促进JNK磷酸化，从而导致凋亡蛋白酶-3的激活的细胞凋亡。同时，研究人员展示了c-FLIPL在 NF-κB激活缺失中快速消失。siRNA调节的c-FLIP抑制能够增加JNK的量。SP600125是一个选择性的JNK抑制剂，在虫草素处理的SKOV-3细胞中，p-JNK表达的下调能够抑制虫草素诱导的细胞凋亡作用。
最后，研究人员指出，这些结果表明了虫草素能够抑制CCL5调节的Akt/NF-κB信号，并且能够上调SKOV-3细胞中凋亡蛋白酶-3的激活，支持了虫草素具有作为卵巢癌治疗药物的潜力。
原始出处：
Zhen Yang Cui， Soo Jung Park， Eunbi Jo et al. Cordycepin induces apoptosis of human ovarian cancer cells by inhibiting CCL5-mediated Akt/NF-κB signaling pathway. Cell Death Discovery. 23 May 2018.
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