Am J Physiol Cell Physiol：研究揭示CoCl2诱导牙周韧带干细胞凋亡的机制
2018-05-17 MedSci MedSci原创
缺氧与各种口腔疾病有关，包括慢性牙周炎、年龄相关的牙槽骨丧失和正畸矫治所致的机械应力相关的细胞损伤。尽管如此，我们对低氧对牙周组织的影响及其机制的理解仍然很少。本研究旨在阐明缺氧对人牙周膜干细胞（PDLSCs）体外凋亡的影响及其机制。本研究中，研究人员发现CoCl2以浓度依赖性方式触发人PDLSCs中的细胞功能障碍并导致PDLSCs中的细胞凋亡和氧化应激过度产生和积累。此外，CoCl2促进PDLS
缺氧与各种口腔疾病有关，包括慢性牙周炎、年龄相关的牙槽骨丧失和正畸矫治所致的机械应力相关的细胞损伤。尽管如此，我们对低氧对牙周组织的影响及其机制的理解仍然很少。本研究旨在阐明缺氧对人牙周膜干细胞（PDLSCs）体外凋亡的影响及其机制。
本研究中，研究人员发现CoCl2以浓度依赖性方式触发人PDLSCs中的细胞功能障碍并导致PDLSCs中的细胞凋亡和氧化应激过度产生和积累。此外，CoCl2促进PDLSCs中的线粒体分裂。重要的是，CoCl2增加PDLSCs中线粒体裂变主要调节因子dynamin相关蛋白1（Drp1）的表达。如线粒体膜电位增加、ATP水平增加、ROS水平降低和凋亡减少所示，线粒体分裂抑制剂-1（Mdivi-1）、Drp1的药理学抑制，不仅抑制线粒体的分裂，还保护免受CoCl2诱导的PDLSCs功能障碍。此外，ROS的药理学抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）也消除了CoCl2诱导的Drp1表达，并防止CoCl2诱导的PDLSCs功能障碍，如通过恢复线粒体膜电位、ATP水平、抑制线粒体裂变和凋亡减少。
总之，该研究结果提供了关于ROS-Drp1依赖性线粒体通路在CoCl2诱导的PDLSCs细胞凋亡中的作用的新见解，表明ROS和Drp1作为用于治疗CoCl2诱导的PDLSC功能障碍的有希望的治疗靶标。
原始出处：
He Y, Gan X, et al., CoCl2 induces apoptosis via ROS-dependent pathway and Drp1-mediated mitochondria fission in the periodontal ligament stem cells. Am J Physiol Cell Physiol. 2018 May 16. doi: 10.1152/ajpcell.00248.2017.
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