Oncotarget：阻断SPARC/WNK1/Snail通路或能抑制非小细胞肺癌迁移！
2017-08-16 Emma MedSci原创
细胞外基质是细胞生理微环境的一个组成部分，也是细胞生理过程如迁移和增殖的调节因子。
肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一，已成为我国城市人口恶性肿瘤死亡原因的第1位。非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%，约75%的患者发现时已处于中晚期，5年生存率很低。细胞外基质是细胞生理微环境的一个组成部分，也是细胞生理过程如迁移和增殖的调节因子。研究提示SPARC/osteonectin（Secreted Protein Acidic and Rich in Cysteine）是参与一些类型的癌症细胞增殖和细胞迁移调控的细胞外基质相关糖蛋白。
发表于Oncotarget的一篇文章中，研究人员调查了SPARC在非小细胞肺癌中的作用，研究结果表明，阻断SPARC/WNK1/Snail信号通路可能是抑制非小细胞肺癌迁移的一种策略。
其中，SPARC处理增加了两个非小细胞肺癌细胞系CL1-5和H1299中的细胞增殖、细胞迁移和间充质表型，并且这些表型不受FAK和Src激酶调控，而是由WNK1介导。即直接SPARC处理触发WNK1并诱导间质表型。抑制WNK1表达会降低SPARC诱导的N-钙粘蛋白和平滑肌肌动蛋白的表达。一种调节上皮-间质转化的重要转录因子，Snail，也参与了SPARC/WNK1途径。WNK1和Snail在SPARC介导的作用中起重要作用。此外，与对照小鼠相比，鼠肿瘤模型中SPARC处理显著诱导肺肿瘤结节中Akt和WNK1的磷酸化。
原始出处：
Hung JY, et al. Secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) induces cell migration and epithelial mesenchymal transition through WNK1/snail in non-small cell lung cancer. Oncotarget. 2017 Jul 22. doi: 10.18632/oncotarget.19475.
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