【1】封面文章--潜在的B细胞前体急性淋巴细胞白血病靶点--FOXO1
在B细胞分化早期，FOXO1转录因子在增殖和存活的调控过程中发挥重要作用。近期有研究人员发现严格调控FOXO1活性对维持B细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）至关重要。
遗传性或药理性失活BCP-ALL细胞系的FOXO1可产生与CCND3下调相关的强烈的抗白血病作用，CCND3的表达对BCP-ALL的存活至关重要，过表达CCND3可保护BCP-ALL细胞系避免由FOXO1失活导致的生长阻滞和凋亡。药物性抑制FOXO1，对多种原发性、患者来源的、儿童ALL移植瘤模型均表现出良好的抑制效果。
【2】博纳吐单抗可显著改善复发性/难治性急性淋巴细胞白血病患者生活质量
III期TOWER研究显示，博纳吐单抗，相对于标准化疗可显著延长复发性/难治性（R/R）费城染色体阴性（Ph-）B细胞前体急性淋巴细胞白血病（BCP-ALL）成年患者的总体存活期。近日研究人员发表了该研究的次要研究结果，即博纳吐单抗对健康相关的生活质量的影响（HRQL）。342患者参与评估，一般情况下，采用博纳吐单抗治疗的患者（247位）治疗后的HRQL均比采用化疗的患者（95位）的治疗后HRQL（TTD）要更好。除了失眠、社会功能和财务困难，HRQL恶化10个点以上或死亡风险危险比为0.42-0.81。
【3】前列腺凋亡反应蛋白4（Par-4）会导致慢性B细胞淋巴瘤增殖
前列腺凋亡反应蛋白-4（Par-4），是一种促凋亡的肿瘤抑制蛋白，在多种癌症（如肾细胞癌、胶质细胞瘤、内膜癌和乳腺癌）中表达下调。Par-4可选择性诱导多种癌细胞凋亡，但不影响正常细胞。
研究发现慢性淋巴细胞白血病（CLL）细胞组成性表达的Par-4量增加，敲除CLL患者来源的Mec-1细胞的Par-4可明显增加p21/WAF1的表达量，并可延迟细胞从G1期进入S期从而减少细胞增殖。缺乏Par-4还可上调p21的表达，延缓小鼠CLL增长。
【4】胆碱磷酸代谢增强对红细胞终末生成阶段至关重要
红细胞含有独特的膜脂群。近日，研究人员发现，在人类和小鼠的红细胞生成的终末阶段，介导胆碱磷酸水解成胆碱的磷酸乙醇胺和胆碱磷酸酶--PHOSPHO1的转录水平明显上调，伴随卵磷脂和胆碱磷酸分解代谢增加，与人和小鼠终末红细胞生成的整体脂质分析一致。
敲除PHOSPHO1可破坏胎鼠和人类有核红细胞的分化，而敲除成年鼠的PHOSPHO1会损伤苯肼诱导的应激性红细胞生成。丢失PHOSPHO1也可破坏小鼠胎肝祖细胞的胆碱磷酸代谢，导致多种脂质累积；氧化磷酸化水平降低，导致ATP产量减少。在PHOSPHO1敲除的有核红细胞中，糖酵解（无氧）代替了有氧磷酸化，而且糖酵解水平增加用于合成丝氨酸和甘氨酸。
进行异体造血干细胞移植（allo-HCT）的患者常发生呼吸道病毒感染，进而发展为下呼吸道感染（LRTI）。近日研究人员对allo-HSCT患者粪便样本进行16S rRNA测序，考察呼吸道病毒感染和LRTI与肠道微生物的关系。
研究中149位（41.4%）患者发生呼吸道病毒感染，其中47位（31.5%）患者进展成LRTI。丁酸盐含量越高的患者，产生的病毒引发病毒性LRTI的风险也越低，甚至可降低多达5倍。在大便微生物菌群中，高表达丁酸盐的细菌与allo-HSCT患者对呼吸道病毒感染诱发的LRTI的抵抗力增强相关。
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学习了.谢谢作者分享!
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