AKI+反复代谢性碱中毒1例
2018-04-26 王玉 杨志凯 苏涛 中华医学杂志
患者男，36岁，因乏力、纳差2个月余，双侧小腿肌肉疼痛伴尿量减少6d于2015年7月9日入住肾内科。
【一般资料】
患者男，36岁
【主诉】
因乏力、纳差2个月余，双侧小腿肌肉疼痛伴尿量减少6d于2015年7月9日入住肾内科。
【现病史】
患者2个月前无明显诱因出现纳差，进食后恶心、腹胀，间或少量呕吐，伴乏力，无腹痛、腹泻，无尿量及尿色的改变，未就诊。6d来患者乏力纳差加重，行动无力，伴双侧小腿肌肉疼痛，自觉尿量较前减少，减少程度描述不清。3d前急诊查血压90/60mmHg，血肌酐(Scr)702μmol/L，血尿素氮(BUN)36.08mmol/L，血钾2.10mmol/L，血钠131mmol/L，血氯48mmol/L，血HCO3－68.6mmol/L，肌酸激酶(CK)737U/L(参考值：25～195U/L)，血肌红蛋白451μg/L(参考值：60mmol/L。胸片检查示左膈抬高，予胃肠减压后引流出咖啡色物3000ml左右，查引流物潜血阴性。考虑“横纹肌溶解，急性肾损伤(AKI)”，予对症补液、纠正电解质紊乱治疗3d后，转入肾内科病房。患者自发病以来，近两个月体重下降约10kg。
【既往史】
【体格检查】
血压122/69mmHg，身高165cm，体重44.5kg，心率60次/min，律齐。腹部凹陷，未见胃型肠型及蠕动波，腹软无压痛，肠鸣音正常。双下肢不肿。
【辅助检查】
血常规：白细胞8.7×109/L，血红蛋白110g/L，血小板106×109/L。尿常规：蛋白微量，尿比重1.011，pH7.0，尿糖＋。尿微量白蛋白肌酐比值(ACR)76.61mg/g，尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)124U/L。血/尿渗透压：303/729mOsm/kg/H2O。抗核抗体谱及免疫球蛋白、补体水平均正常。内分泌检查：(卧位)肾素2.07μg/L/h(参考值：0.13～2.50μg/L/h)，血管紧张素Ⅱ53.6ng/L(参考值：28.2～52.2ng/L)，醛固酮1024.9pmol/L(参考值：163.43～481.98pmol/L)，醛固酮肾素比值(ARR)17.87；血清三碘甲状腺原氨酸，血清游离三碘甲状腺原氨酸，血清甲状腺素，血清游离甲状腺素及血清促甲状腺素均正常。
【初步诊断】
AKI；代谢性碱中毒；低钾血症；胃穿孔修补术后。
【治疗】
患者入院后复查尿检示微量蛋白尿，无明显有形成分，尿NAG显著升高，提示存在急性肾小管损伤。结合患者临床有肌痛表现，急诊化验CK及血肌红蛋白升高，支持“横纹肌溶解”的诊断。遂继续给予生理盐水补液水化(每日静脉入液量2000～2500ml)及补钾治疗。患者一般情况好转，血清肌酐下降，CK及血肌红蛋白逐渐降至正常，尿量增加至2000ml/d左右。入院第3天查血pH7.45，血HCO3－25.9mmol/L，血钾3.49mmol/L，停止胃肠减压，恢复进食。患者进食后未诉明显恶心、呕吐，于入院后第6天停止静脉补液，2d后复查示血pH7.54，血HCO3－45mmol/L，血钾2.68mmol/L。腹部CT平扫示胃体积增大，胃腔内大量胃内容物，胃窦部胃壁增厚(约1cm)，未见肿大淋巴结，肾上腺未见明显异常。再次禁食，恢复静脉输液(2000～2500ml/d)及补钾治疗5d后，监测血HCO3－23.2mmol/L，血钾4.55mmol/L，恢复进食，并停止静脉输液。4d后监测到代谢性碱中毒、低钾低氯血症再现，并伴高尿钾低尿氯，恢复补液2000～2500ml/d后缓解。7月30日再次尝试减停静脉补液，8月1日化验又出现同前表现。结合患者反复出现代谢性碱中毒伴低钾低氯血症，不除外存在消化系统基础疾病，予完善腹部超声，结果示胃大小约10.5cm×23.5cm，相当于十二指肠降部肠管宽度2.6cm，水平部接近肠系膜上动脉及腹主动脉夹角处直径4.1mm，液体内容物通过受阻；肠系膜上动脉与腹主动脉之间可见十二指肠横部，肠系膜上动脉与腹主动脉夹角9.4°，考虑胃潴留，高度怀疑肠系膜上动脉压迫综合征。进一步行上消化道造影未见十二指肠降段及水平段扩张，可见胃及十二指肠球部对比剂潴留，十二指肠球后激惹。胃镜检查见胃内大量潴留物，十二指肠球变形，前壁可见小溃疡(直径0.5cm)，球出口狭窄。患者因经济原因拒绝放置空肠营养管，回当地医院继续输液治疗。最终诊断：消化性溃疡，十二指肠球溃疡伴出口梗阻，胃潴留，胃溃疡穿孔修补术后；代谢性碱中毒伴低钾低氯血症；横纹肌溶解症；AKI。
原始出处：
王玉, 杨志凯, 苏涛,等. 第404例 肌痛—急性肾损伤—低钾—代谢性碱中毒[J]. 中华医学杂志, 2017, 97(22).
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