对于小的(<10mm)未破裂的颅内动脉瘤,治疗决策较为困难。近日,研究人员为日本成年人建立颅内小动脉瘤破裂风险模型,纳入了临床、形态学和血液动力学参数。研究人员分析了338例未破裂的小动脉瘤患者。结果发现,风险模型显示年轻患者、多个动脉瘤、位于分叉处、气泡、长度更长以及较低压力损失系数破裂的可能性更大。对应的敏感性、特异性和曲线下面积分别为0.800、0.752和0.826(95%CI为0.739-0.914)。由此可见,年龄更小、多发动脉瘤、位于分叉处、含有气泡、长度更长和较低的压力损失系数被确定为小的颅内动脉瘤破裂的危险因素。该风险模型应在进一步研究中进行验证。
【2】解剖变异是前交通动脉复杂体动脉瘤破裂患者脑血管痉挛的危险因素吗?
破裂的动脉瘤的三分之一位于前交通动脉复合体上,该动脉节段的解剖学变异患病率很高。近日,一项回顾性研究中,研究人员假设前交通动脉复合体的解剖变异会增加血管造影血管痉挛的风险。研究人员收集了2002年至2018年间神经重症监护单中心蛛网膜下腔出血队列患者的数据。共有1374例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者入院。29.8%(n=410)的患者与前交通动脉复杂性动脉瘤破裂有关;其中9.2%(n=38)的患者表现为前交通动脉变异。该亚组中55.6%的患者被诊断为血管造影血管痉挛。在多变量分析中,外部脑室引流和前交通动脉变异独立且显著与血管造影血管痉挛相关,而年龄大于60岁是一个保护因素。前交通动脉瘤破裂后,前交通动脉变异与缺血性血管痉挛或不良的神经系统预后之间没有统计学关系。由此可见,前交通动脉的解剖学变异可能是一种新的生物标记,可以识别出蛛网膜下腔出血后有发生血管造影血管痉挛风险的患者。需要外部验证队列来确认这些结果。
据报道,吸烟是腹主动脉瘤(AAAs)得最主要因素之一。尽管已经进行了许多研究来解释吸烟对AAA的影响,但尚未探讨其对巨噬细胞激活的影响。我们已经报道了破骨细胞形成(OCG)在动脉瘤形成中的重要性。因此,在这项研究中,我们通过使用香烟烟雾提取物(CSE)检查了香烟对OCG和动脉瘤形成的影响。使用CSE刺激巨噬细胞系,并在体外检查其活化和分化。由于通过OCG通路激活的巨噬细胞通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的表达来识别,因此在本研究中,这些细胞被称为TRAP阳性巨噬细胞(TPM)。我们还在体内将CSE包含的PBS应用于氯化钙诱导的小鼠颈动脉瘤模型中。结果显示,CSE刺激的巨噬细胞表达的活化T细胞胞质1(NFATcl),TRAP,组织蛋白酶K,基质金属蛋白酶9和膜型金属蛋白酶(MT1-MMP)的核因子水平显着升高。与未CSE治疗的小鼠动脉瘤相比,CSE治疗的小鼠动脉瘤显示动脉瘤大小增加,TPM浸润和蛋白酶的表达增加。总之,这些结果表明,CSE会增强巨噬细胞中的OCG并促进动脉瘤的进展。
虽然未破裂的颅内动脉瘤可能是在慢性头痛的检查中偶然发现的,但仍不清楚它们的治疗是否最终会影响头痛的严重程度。近日,新的一项研究中,研究人员旨在对未破裂的颅内动脉瘤治疗后的头痛严重程度进行系统的回顾和荟萃分析。来自7项研究的数据符合纳入标准(309名未重复的患者)。在随机效应模型中,干预前后头痛严重程度的标准平均差异估计为-0.448(95%CI为-0.566至-0.329)。没有观察到明显的异质性,也没有发现任何明显的发表偏倚。这是首次评估颅内动脉瘤破裂术后头痛严重程度的系统评价。虽然观察到头痛的严重程度明显降低,但建议在影响临床实践之前对此现象进行进一步研究。未来的研究应根据动脉瘤的大小、位置和治疗方式对头痛预后进行分层。
近日,研究人员旨在通过UIA或aSAH之前收集危险因素的一般人群的大型前瞻性研究来评估未破裂颅内动脉瘤(UIA)和动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)的潜在危险因素。所有≥20岁的居民都被邀请参加HUNT(Nord-Trøndelag健康研究)。在这项研究中,共纳入了89951名参与者。结果显示,UIA的检出率为每10万人每年8.2人(97名患者)。当前吸烟和女性与UIA风险显著增加相关,但研究人员发现与收缩期血压没有关联(趋势P=0.62)。aSAH的发病率为每10万人每年9.9人(117名患者)。aSAH最重要的危险因素是当前吸烟、女性和血压升高。与之前对UIA危险因素的研究相反,该研究发现其与收缩压无关。然而,在同一人群中,收缩压与aSAH之间存在很强的相关性。当前吸烟和女性都与这两种疾病有关。
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