髓样分化蛋白1(MD1)与许多病理生理过程有关，包括免疫调节、肥胖、胰岛素抵抗和炎症。然而髓样分化蛋白1在心脏重塑过程中发挥的作用尚未完全阐明。近日研究人员利用MD1敲除(KO)小鼠模型考察了MD1在主动脉缩窄导致的左心室结构以及电重构现象中发挥的作用及其机制。首先研究人员对KO-MD1小鼠进行为期4周的主动脉缩窄建模，4周后小鼠心脏表现出左室肥厚、纤维化大幅恶化、左心室扩张、功能障碍以及电重构，表现出明显的心力衰竭和电生理的不稳定性增加现象。此时小鼠心肌细胞表现出舒张期肌浆网（SR）钙渗漏增加、钙瞬变幅度、肌浆网钙含量以及Ca-ATP激酶2表达减少，受磷蛋白以及Na-Ca转运蛋白1表达增加。研究表明，MD1缺失导致的左心室重建与钙调蛋白激酶II(CaMKII)信号激活以及细胞内钙稳态的减值增加相关，而电生理不稳定性增加的部分归咎于心脏复极化延长、动作电位交替的阈值降低以及舒张期肌浆网钙渗漏增加。研究表明，髓样分化蛋白1干预有望成为新的预防和治疗心衰策略。原始出处：Jianye Peng et al. Loss of MD1 exacerbates pressure overload-
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#左心室#
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学习了受益匪浅。
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