Exp Ther Med：SIN-1诱导肥大软骨细胞成骨基因表达的变化
2018-08-20 MedSci MedSci原创
骨关节炎（OA）和大骨节病（KBD）的分子机制仍然知之甚少。肥大软骨细胞在OA和KBD的发展中起重要作用，而氧化应激可导致软骨损伤的病理进展。因此，本研究旨在使用3-吗啉代嘧啶（SIN-1）处理后检测肥大软骨细胞中成骨相关基因的改变。 通过胰岛素-转铁蛋白-硒诱导ATDC5细胞发育成肥大软骨细胞。通过MTT测定确定SIN-1处理的合适浓度和时间。SIN-1刺激肥大软骨细胞后，使用聚合酶链式反
骨关节炎（OA）和大骨节病（KBD）的分子机制仍然知之甚少。肥大软骨细胞在OA和KBD的发展中起重要作用，而氧化应激可导致软骨损伤的病理进展。因此，本研究旨在使用3-吗啉代嘧啶（SIN-1）处理后检测肥大软骨细胞中成骨相关基因的改变。
通过胰岛素-转铁蛋白-硒诱导ATDC5细胞发育成肥大软骨细胞。通过MTT测定确定SIN-1处理的合适浓度和时间。SIN-1刺激肥大软骨细胞后，使用聚合酶链式反应（PCR）分析液体芯片。对各个基因进行逆转录定量PCR以验证基于芯片的数据。还进行了蛋白质-蛋白质相互作用，基因本体功能和京都百科全书基因和基因组途径富集差异表达基因的分析。
结果共鉴定出6个上调基因和34个下调基因，其中包括针对Smad家族（Smad1-4）的上游，骨形态发生蛋白及其受体（Bmp2，Bmp3，Bmpr1α和Bmpr1β）和基质金属蛋白酶（MMP2， -9和-10）。这些基因与胶原生物学、转录控制、骨骼发育、骨矿物质代谢和细胞粘附有关。
SIN-1可能通过TGF-β/Smad或BMP/Smad通路诱导肥大软骨细胞死亡。异常基因表达的氧化应激依赖性诱导可能与OA或KBD患者的软骨中的软骨坏死有关。
原始出处：
He Y, Yao W, et al., Changes in osteogenic gene expression in hypertrophic chondrocytes induced by SIN-1. Exp Ther Med. 2018 Aug;16(2):609-618. doi: 10.3892/etm.2018.6261. Epub 2018 Jun 7.
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