Biomaterials:底物硬度和VE-钙粘蛋白机械转导调节内皮单层完整性
2018-09-27 MedSci MedSci原创
血管内皮受到调节血管内皮屏障功能的各种机械信号的影响。除了通过整合素粘连的刚性感测之外,诸如流体剪切应力的变化的机械扰动也可以激活细胞间连接处的力传导信号。本研究调查了由血管内皮钙粘蛋白激活的细胞外基质刚性和细胞间力转导如何调节内皮单层的完整性。 研究使用在可变硬度的图案化基底上生长的内皮单层的互补机械测量。特别是扰乱VE-钙粘蛋白受体激活细胞间力转导信号,其增加整联蛋白依赖性细胞收缩性并破
血管内皮受到调节血管内皮屏障功能的各种机械信号的影响。除了通过整合素粘连的刚性感测之外,诸如流体剪切应力的变化的机械扰动也可以激活细胞间连接处的力传导信号。本研究调查了由血管内皮钙粘蛋白激活的细胞外基质刚性和细胞间力转导如何调节内皮单层的完整性。
研究使用在可变硬度的图案化基底上生长的内皮单层的互补机械测量。特别是扰乱VE-钙粘蛋白受体激活细胞间力转导信号,其增加整联蛋白依赖性细胞收缩性并破坏细胞-细胞以及细胞-基质粘连。进一步研究底物刚性对力传导信号传导的影响,明确了细胞如何整合细胞外力学信号和细胞间力传导信号,以调节内皮完整性和整体组织力学。VE-钙粘蛋白特异性信号传导增加了粘着斑重塑和细胞收缩性,同时维持了整体的机械平衡。相反,通过增加单层应力分布的异质性,增加的底物刚性加剧了细胞间力转导的破坏作用。
总之,该结果为底物硬度和细胞间力转导如何协调调节内皮单层完整性提供了新的见解。
原始出处:
Roberto C. Andresen Eguiluz, Kerim B. Kaylan, et al., Substrate stiffness and VE-cadherin mechano-transduction coordinate to regulate endothelial monolayer integrity. Biomaterials. 2017 Sep; 140: 45–57.
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