血常规能协助诊断胰腺炎？

前 言

患者因“停经8+月，腹痛1+天”入院。检验科做血常规时发现MCHC异常高值触犯复检规则，查看标本状态为乳糜血，用血浆置换法校正的同时与临床沟通，建议动态复查血尿淀粉酶以及血脂。患者血尿淀粉酶均升高，血脂极高，结合CT等影像学检查，最终确诊了妊娠期高脂血症型急性胰腺炎（中度重症），予剖宫产终止妊娠、血浆置换等治疗，患者病情逐渐好转。

案例经过

已婚育龄女性，27岁，2022年3月16日因“停经8+月，腹痛1+天”入院。孕妇1天前无明显诱因出现腰腹部胀痛不适，呈持续性，无放射，偶感下腹胀痛，伴呕吐，为胃内容物，非喷射性，有畏寒，无发热，无阴道流血、流液，自觉胎动可。孕期定期产检，无特殊，孕期体重约增加9kg。既往体健。无不良嗜好。26岁结婚，G1P0，月经规律，LMP2021年07月15日。父母均有高血压病史。否认糖尿病及传染病病史。

体查：T36.5℃，P118次/分，R20次/分，BP100/60mmHg。全身皮肤粘膜未见黄染，心肺检查未见明显异常。腹部隆软，无皮肤青紫，全腹无压痛及腹肌紧张，肝、脾肋缘下未触及，墨菲征阴性，腹部移动性浊音阴性，双肾区叩击痛明显。肠鸣音3次/分。腹隆软，未扪及宫缩，子宫张力不大，胎心142次/分钟。妇检未见明显异常，阴指宫口未开。

辅助检查：急诊血常规：WBC 14.41×10^9/L，NE% 87.6%。CRP 86.67mg/L。肝肾功能大致正常，血淀粉酶233.40 U/L（35-135U/L），患者未留尿，无尿淀粉酶结果。FFN(-)，胎儿B超、患者肝胆胰脾双肾及阑尾B超、心脏彩超均未见明显异常。

入院诊断：1.腹痛查因：尿路感染？急性胃肠炎？急性胰腺炎？先兆早产？2.G1P0宫内妊娠34+6周LOA单活胎3.脐带异常：绕颈一周？

入院后予补液、抗感染、解痉对症支持治疗，复查血常规时检验科结合标本状态查阅病史后与临床沟通，建议动态复查血尿淀粉酶以及血脂。结果见下图，尿淀粉酶6622.70 U/L，考虑急性胰腺炎，行急诊剖宫产终止妊娠。

术中见大量乳糜样液体，术后CT检查示胰腺肿大并周围多发渗出，确诊急性胰腺炎。术后予禁食、补液、胃肠减压、护胃、降脂、抑制胃肠道及胰腺分泌、低分子肝素抗凝改善微循环等对症支持治疗，甘油三酯不降反升，予血浆置换快速降脂治疗，患者病情逐渐好转。

检验案例分析

01 乳糜血干扰血红蛋白测定，MCHC异常升高。

仪器法测血常规，血红蛋白的测定常用分光光度法，乳糜血造成浊度干扰，导致血红蛋白假性升高，MCHC由以下公式计算：MCHC=HGB/(RBC×MCV)，与MCV、MCH一起可用于贫血形态学分类及提示贫血的可能原因，其结果的变化原因由分析因素引起的可能性比由生物性因素引起的可能性更大，可用于室内质量控制。

MCHC升高常见于冷凝集、溶血、脂血或黄疸等浊度干扰。本例MCHC 421g/L（316-354g/L），仪器提示浊度干扰，查看标本状态为乳糜血，按照传统的血浆置换法处理标本，以校正红细胞相关参数。

02 乳糜血干扰淀粉酶的测定，需超速离心后取下层血清重新分析。

本实验室测定淀粉酶用的是2-氮-4-硝基苯酚-α-麦芽糖三糖苷（CNPG3）法，所测淀粉为总淀粉酶，包括唾液淀粉酶和胰淀粉酶，当样本中甘油三酯≤1000mg/dL（11.3mmol/L）时不会对该实验产生干扰，但乳糜血对其有干扰，经超速离心处理后，取下层血清重新测定后发出检验报告。

淀粉酶是评价胰腺外分泌功能的一种辅助诊断指标，胰腺和腮腺组织损伤时，血、尿淀粉酶可显着升高。如要鉴别淀粉酶来自胰腺还是腮腺，需测同工酶。淀粉酶的增高幅度与病情严重程度无相关性。急性胰腺炎发病后6-12小时血淀粉酶开始升高，多在24-48小时达峰值，3-5天恢复正常。而尿淀粉酶于发病后12-24小时升高，下降较血清慢，出现高值时间较长，因此应动态复查血尿淀粉酶。

临床案例分析

01 急性腹痛伴血尿淀粉酶升高常见于急性胰腺炎，但非特异。

急性腹痛伴血淀粉酶升高除了见于急性胰腺炎外，多种急腹症均可出现[1]，如肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔、胆囊炎、胆石症、胃肠炎、异位妊娠破裂等均可导致血清淀粉酶升高，多数情况下这些疾病血清淀粉酶升高幅度往往低于正常上限3倍。

该孕妇既往体健，无胆道疾病，完善肝胆B超未见明显异常，墨菲征阴性，故不考虑胆囊炎、胆石症；既往无胃肠疾病，体查无腹膜刺激征，肠鸣音可，肛门排气可，不支持肠梗阻、胃十二指肠溃疡穿孔；腹痛呈持续性，伴呕吐，体查腹部皮肤无青紫，由于孕晚期子宫增大，胰腺位于上腹部后腹膜，位置较深，故腹部体征不典型，实验室检查提示乳糜血，严重高脂血症，血尿淀粉酶升高，结合CT检查示胰腺肿大并周围多发渗出，诊断急性胰腺炎。

02 高脂血症是孕妇急性胰腺炎的重要病因。

胰腺炎发作的常见原因为胆道疾病和高脂血症。随着现代饮食结构的改变，运动减少、肥胖人群增多，高脂血症引起的胰腺炎越来越多。孕妇系特殊人群，为了满足胎儿生长需要，孕妇往往进食更多，且受雌孕激素等多种激素影响，肠蠕动排空减慢，甘油三酯浓度升高至正常水平的2-3倍。

Havel理论[2]认为，血浆中乳糜微粒（CM）阻塞胰腺毛细血管导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的游离脂肪酸（FFA）在胰腺聚集、造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终引发高甘油三酯血症型急性胰腺炎（HTG-AP）。HTG-AP患者除急性胰腺炎的一般表现外，还具有血清甘油三酯水平显着升高、淀粉酶升高不明显、假性低钠血症、合并症多见、“重症化”倾向、复发率高、诱因隐匿、发病年轻化等特征，不易被早期发现及诊断。该病例中检验科提示的乳糜血、高脂血症对及时诊断急性胰腺炎提供了重要线索。

知识拓展

急腹症是指腹腔内、盆腔和腹膜后组织和脏器发生了急剧的病理变化，从而产生以腹部为主要症状和体征，同时伴有全身反应的临床综合征。妇产科急腹症主要包括异位妊娠、妊娠合并卵巢囊肿蒂扭转、胎盘早剥、先兆子宫破裂、子宫破裂等。

外科急腹症主要包括妊娠合并急性胰腺炎、妊娠合并急性阑尾炎、妊娠合并急性肠梗阻、妊娠合并消化性溃疡穿孔、妊娠合并胆石症及急性胆囊炎、急性坏死性小肠炎等。心脏疾病主要包括妊娠合并急性心肌梗死、妊娠合并主动脉夹层破裂等。由于妊娠期在生理上和解剖上都发生了明显变化，同时由于内分泌系统的变化，导致急腹症缺乏典型的症状和体征，鉴别上带来一定困难[3]。

妊娠合并急性胰腺炎（APIP）是妊娠期一种少见而严重的并发症，其发病率约1/1000~1/12000[4]。APIP起病急、并发症多、死亡率高，易导致多脏器衰竭，且临床表现不典型，诊断困难，对母婴健康构成了极大威胁。通过早期识别、及时诊断、规范处理，可使该病导致的孕产妇和围生胎儿死亡率显着下降。

APIP主要由多种病因引发胰腺内胰酶的异常激活，导致胰腺及周围组织自身消化，进而出现胰腺局部水肿、出血和坏死的炎症反应，严重时可继发全身炎症反应综合征，并可伴有多器官功能障碍，危及母儿生命。

胆道疾病和高脂血症是APIP的常见原因。血脂在胰腺中被脂肪酶分解后，大量的游离脂肪酸会对胰腺毛细血管造成损伤，导致胰腺微循环障碍，因此高脂血症型更易重症化。要重视早期识别APIP，在饱餐、进食油腻食物后出现腹痛和呕吐需警惕APIP的发生，妊娠晚期APIP临床表现特点及不典型性，易误诊。

血清淀粉酶和（或）脂肪酶>正常上限3倍可协助诊断APIP，但其水平高低与病情严重程度无相关性，对于高脂血症性APIP，部分患者血清淀粉酶上升并不明显[5]，甘油三酯显着升高。血清C反应蛋白超过150mg/L，提示病情较重，降钙素原升高也可作为炎症程度的指标，尿素氮超过7.5mmol/L、肌酐持续上升、血钙降低等，均能反映病情的严重程度。

超声检查在可疑胆源性APIP是首选的影像学检查，急性胰腺炎在超声显示下显示胰腺体积弥漫性增大，内部回声减低，周围界限不清等。MRI检查对胎儿无明显影响适用于妊娠期，CT因其放射性可能影响胎儿，应根据病情决定，早期尽量避免，中晚期在知情选择的基础上可酌情选择。

符合以下3项标准中的2项即可诊断急性胰腺炎：（1）急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。

符合以上AP的诊断标准，其次血清TG水平≥1 000 mg/dl（11.30 mmol/L），或血清TG水平为500~1000 mg/dl（5.65~11.30 mmol/L）但血清呈乳糜状，排除AP的其他病因，可诊断HTG-AP[2]。

临床上可疑或确诊APIP后，产科应尽快请相关专科行多学科会诊，进行综合评估及救治。治疗原则上，APIP与非妊娠期急性胰腺炎基本一致，主要措施包括：液体治疗、营养支持、病因治疗、并发症治疗及产科处理。强调应根据病因、病情分类及孕周对孕妇进行个体化的治疗。

《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》[6]指出对于高脂血症性AP，去除病因是关键，需要短时间内降低甘油三酯水平，争取控制在5.65mmol/L以下。主要的治疗包括早期禁食水≥24h后的饮食调节，降脂治疗，小剂量低分子肝素、胰岛素及血脂吸附和（或）血浆置换。APIP不是终止妊娠指征，但腹压降低对胰腺炎的控制有利，终止妊娠时机需综合考虑。方式多建议剖宫产。

针对病因预防能减少该疾病的发生，去除病因和避免诱因，合理膳食，避免含脂肪较高的浓汤，不暴饮暴食，戒酒，控制血脂水平；对有胆石症的患者建议孕前治疗胆石症；健康宣教，出现症状及时就医，早诊断早治疗，以减少重症发生。

案例总结

检验的目的是为临床提供有效的检验结果，质量是临床检验的生命线，为保证检验结果的准确可靠，必须进行全面质量管理，即让分析前、分析中和分析后各个阶段的各种因素和环节都处于受控状态。分析后质量管理主要包括检验结果的审核和发出、检验标本的保存和处理、咨询服务。

确认检验结果可否发出时，我们应综合考虑标本质量、干扰因素、检验结果与临床资料的相符性、具有质控意义参数的表现、分析仪器运转情况等，若我们满足于检验报告仅对标本负责，备注好标本性状后发送报告，患者就可能错过最佳诊治时机。

本例复检的同时我们查阅病历，腹痛患者，结合血淀粉酶升高，高度怀疑急性胰腺炎，马上电话联系临床医生，建议动态复查血尿淀粉酶及血脂常规。不仅给临床提供了可靠的检验结果，提出了进一步检查的建议，还给临床早期诊断疑难重症提供了重要线索。

本例患者腹痛特征不典型，体征不明显，入院时血淀粉酶升高但小于参考上限2倍，暂无影像学证据支持急性胰腺炎诊断。检验科的及时沟通给临床提供了重要信息：乳糜血，动态复查血尿淀粉酶及血脂检查为患者的诊断提供了依据。临床诊断困难时，有赖于医技科室提供重要信息，本例检验与临床的高效沟通对早诊断、早治疗起到了重要作用。

专家点评

（湖南省妇幼保健院产一科 蒋玉蓉）

妊娠期胰腺炎好发于孕中晚期，由于子宫增大，机械性压迫十二指肠及胆道，胆汁浓缩，易于胆石形成，更易造成胆源性胰腺炎；妊娠期受雌孕激素、催乳素等多种激素影响，物质代谢发生变化，暴饮暴食、高蛋白、高脂饮食等刺激胰腺过渡分泌，血清甘油三酯和胆固醇明显升高，血粘度高，胰腺微循环发生障碍是妊娠期急性胰腺炎的高危因素。胰腺位置较深，妊娠晚期子宫增大使得腹腔内器官发生解剖位置改变，加上炎症刺激诱发宫缩、临产前宫缩等因素影响，孕妇腹痛的部位、性质及腹膜炎体征往往不典型，容易造成误诊。检验科在日常工作中将异常标本状态结合检验结果，主动与临床沟通，给临床提出动态复查的建议，为临床进一步明确诊断提供了帮助。妊娠期妇女，应重视血脂水平的监测，如出现不能用宫缩解释的腹痛，伴有恶心、呕吐，应动态复查血尿淀粉酶、超声和CT等检查，注意和先兆临产、其他原因的急腹症等疾病鉴别。

参考文献

[1]徐世平，吴本俨.关于高胰酶血症的现代认识[J].中华保健医学杂志，2017，19(2)：93-95.

[2]高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识 专家组.高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识[J].中国全科医学，2021，24(30)： 3781-3793.

[3]王晨虹，苟文丽，刘昌，等.妊娠合并急性胰腺炎诊治专家共识（2022）[J]中国优生与遗传杂志，2022，30(3)：349-356.

[4]Luo L， Zen H， Xu H， Zhu Y， Liu P， Xia L， He W， Lv N. Clinical characteristics of acute pancreatitis in pregnancy： experience based on 121 cases. Arch Gynecol Obstet. 2018 Feb；297(2)：333-339.

[5]Sun Y， Fan C， Wang S. Clinical analysis of 16 patients with acute pancreatitis in the third trimester of pregnancy. Int J Clin Exp Pathol. 2013 Jul 15；6(8)：1696-701.

[6]中华医学会外科学分会胰腺外科学组.中国急性胰腺炎诊治指南（2021）[J].中华外科杂志，2021，59(7)：578-587.