Biochem Biophys Res Commun：白介素-26通过抑制NFATc1-VEGF途径抑制血管生成
2018-04-16 cuiguizhong MedSci原创
金华市中心医院眼科的Bao J近日在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇重要的文章，他们通过氧化诱导建立视网膜病（OIR）模型，在模型中检测了白细胞介素-26（IL-26）对RNV发病机制的作用和潜在机制。
金华市中心医院眼科的Bao J近日在Biochem Biophys Res Commun发表了一篇重要的文章，他们通过氧化诱导建立视网膜病（OIR）模型，在模型中检测了白细胞介素-26（IL-26）对RNV发病机制的作用和潜在机制。
视网膜新血管形成（RNV）是许多眼部疾病的一个破坏性病理特征，也是导致失明的主要原因。 C57BL / 6J小鼠从出生后第7天（P7）至P12暴露于缺氧（75％氧气）环境中，然后返回室内空气环境中，进行OIR造模。在OIR造模后P17的视网膜中检测到IL-26，发现其显着上调，并且观察到IL-26的表达主要定位于视网膜内皮细胞（RECs）中。此外，重组（r）IL-26可通过减少RNV面积来有效预防RNV，而IL-26缺陷可以显着增加RNV的形成。另外，在IL-26 - / - 小鼠中，经OIR造模后P17的视网膜中检测发现，活化的T细胞（NFATc）1和血管内皮生长因子（VEGF）的核因子表达的显着增加。经rIL-26治疗后恢复表型。
总的来说，这些数据表明IL-26通过NFATc1-VEGF途径抑制视网膜新血管形成（RNV）。
原文出处：
Bao， J.， Z. Lv， and S. Wang， Anti-angiogenic effect of Interleukin-26 in oxygen-induced retinopathy mice via inhibiting NFATc1-VEGF pathway. Biochem Biophys Res Commun， 2018.
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