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盘点:近期关于非霍奇金淋巴瘤研究精华一览

2017-11-26 lishiting MedSci原创

【1】Int J Cancer:终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关?先前的队列研究报告中,酒精摄入和非霍奇金淋巴瘤(NHL)风险的证据不一致,这些证据大多是基于研究对象登记的酒精摄入量而得出的。来自澳大利亚的研究人员从饮酒者20岁就开始测量他们的酒精摄入量。基于墨尔本协作队列研究的37990名年龄在40-69岁的饮料具体消费频率和数量数据,研究人员计算了饮酒者从20岁开始10年内的平时饮酒量。研

【1】Int J Cancer:终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关?

先前的队列研究报告中,酒精摄入和非霍奇金淋巴瘤(NHL)风险的证据不一致,这些证据大多是基于研究对象登记的酒精摄入量而得出的。

来自澳大利亚的研究人员从饮酒者20岁就开始测量他们的酒精摄入量。基于墨尔本协作队列研究的37990名年龄在40-69岁的饮料具体消费频率和数量数据,研究人员计算了饮酒者从20岁开始10年内的平时饮酒量。研究人员使用Cox回归分析酒精摄入量(g/天)与NHL风险之间的相关性,并统计危险比(HR)和95%可信区间(95%CI)。

平均随访19.3年后,研究人员在参与者中共诊断出538例NHL。约80%的参与者要么是终身戒酒,要么酒精消耗低于20克/天。与终身戒酒者相比,所有类别的终生酒精摄入都与非霍奇金淋巴瘤的发病率降低20%相关,但没有基于消耗量趋势的证据(摄入每增加10克/天,HR = 0.97,95%可信区间:0.92-1.03;p值= 0.3)。

终身摄入每增加10克/天,啤酒、红酒和白酒的HR分别为0.91(95%可信区间:0.83-1.00;p值= 0.05)、1.03(95%可信区间:0.94-1.12;p值= 0.6)和1.06(95%可信区间:0.83-1.37;p值= 0.6)。饮酒与NHL不同亚型之间的相关性无显著差异。

总而言之,在这个低水平饮酒的人群中,研究人员没有发现终生饮酒与NHL风险的剂量依赖关系。(原文详见--Int J Cancer:终生饮酒是否与非霍奇金淋巴瘤风险相关

【2】Blood:双特异性CD38,有望治愈多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤!

已明确预定位放射免疫疗法(PRIT)在靶向肿瘤抗原时有显著的疗效,但免疫原性和内源性生物素封闭或可限制其临床转化应用。

研究人员提出一种新的PRIT疗法,用于治疗多发性骨髓瘤(MM)和其他类型的B细胞恶性肿瘤,为此,研究人员开放一种抗-CD38的双特异性融合蛋白,可消除内源性生物素的干扰和免疫原性。

在鼠科MM和非霍奇金淋巴瘤(NHL)的移植瘤模型上,双特异性CD38表现出良好的血液清除和肿瘤靶向的能力。剂量检测结果显示每注射一剂量的钛-90,肿瘤吸收剂量为43.8Gy,与正常器官肝、肾、肺的吸收剂量比分别为7:1、15:1、15:1。

MM和NHL的移植瘤小鼠模型,用双特异性CD38 PRIT治疗12天,可达到100%的完全缓解(CR),最终可治愈80%的小鼠。直接对比证明双特异性 CD38的有效性等于或优于以链霉素(SA)为基础的CD38-SA PRIT疗法。每一种方法,在采取最大放疗剂量(1200uCi)时,均至少治愈75%的小鼠,而放疗剂量在600和1000uCi时,双特异性疗法则优于SA疗法,总体上多治愈35%的小鼠(p<0.004)。

双特异性PRIT的高效性,加上其可降低免疫原性和内源性生物素的干扰的风险,使双特异性CD38疗法成为有吸引力的潜在选择。考虑到难治性疾病常保持辐射敏感性。CD38 PRIT或许可使对现有疗法无反应、合并高危疾病的患者受益。研究人员认为,PRIT或许不仅是延长存活期,而是有可能治愈多发性骨髓瘤和难治性的非霍奇金淋巴瘤患者。(原文详见--Blood:双特异性CD38,有望治愈多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤

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    2017-11-26 1ddf0692m34(暂无匿称)

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